chuka_lis: (Default)
Есть новые данные о том, как долго сохраняется САРС2 на разных поверхностях,  при разных температурах, и как он устойчив к дезинфектантам.
Кратко- 
1) он  более усточив, если ничего не делать, и при "средних температурах" вполне себе не умирает несколько дней (около недели) на не пористых поверхностях ( на защитной маске изнутри и снаружи держится до 7 дней, на деньгах-пару дней).
2) САРС2 усточив к рН от 3 до 10 (т.е к кислотам и щелочам)
3) Эффективно убирается дезинфектантами  (спирт, йод, бензалкоинум хлоридом, хлоргексидин,  хлоркой,этс), инактивируется  за 5 минут при +70С, за 30 мин при +56С, в холодильнике чувствует себя ОК до 2 недель (дальше не проверяли), на жаре (+37С)- 1 день.

chuka_lis: (Default)
отлично дезинфицирует от коронавируса, вызывающего Ковид-19. САРС2 оказался более увзимым в этом отношении, чем САРС и МЕРС.
Так что можно использовать "домашние" санитайзеры с более низким содержанием спирта, чем 60%+ (промышленные), а так же пользоваться водкой для дезинфекции.
30 секунд обработки  поверхности оказалось достаточно, чтобы повредить вирус 30% спиртом (так же успешно, как и рекомендованные ВОЗ 85%).
Более низкие  концентрации- менее эффективны.
They then repeated the tests at lower concentrate rates. At 10 and 20 per cent, most of the viral strains (80 and 70 per cent respectively) remained intact.

chuka_lis: (Default)
в случае с Ковид-19.
Я думаю, что  САРС2 (вызывающий Ковид-19), равно как и САРС (вызывающий атипичную пневмонию), или МЕРС, показывающие очень похожие картины поражения нижних дыхательных путей, действуют схожим образом на иммунитет человека и пользуются примерно одинаковыми путями, чтобы заражать клетки и избегать "наказания".
Из известных механизмов заражения, по САРС, это 2 пути -
1) поражение клеток нижних дыхательных путей и тонкого кишечника (преимущественно), несущих на себе рецепторы к АСЕ2 (курильщики нервно курят в сторонке, тк  курение (как и гипотензивные средства) не уменшает их количество,  а скорее наоборот)  приводящее к разрушению клеток (и тканей), с которыми  эти коронавирусы "легко контачат", и
2) проникновение в иммунные клетки (в которых вирус тоже размножается, нарушает их функции,  и либо убивает, либо может "озлокачествить") с использованем рецептора для связывания антител. Клетки, несущие на себе этот рецептор- это клетки имумнной системы (и их предшественники в костном мозге,  селезенке, кишечнике, этс) . Второй путь, считается, ответственнен  бОльшей частью за "тяжелое" течение болезни, тк это вариант антитело-зависимого усиления (АЗУ),  или АЗУИ, где "И"-инфекции, хотя на мой взгляд корерктнее использовать "воспалительного ответа", если уж добавлять  что-то к английскому термину), или ADE.

Оба пути для вируса Read more... )
chuka_lis: (Default)
Уханьский коронавирус по клинической картине, довольно сильно напоминает САРС, на мой взгляд, да и геном у него отличается не  слишком сильно (4%), и прочие характеристики "зловредности"- тоже. Эти два вируса, можно сказать, кузены, и оба перескочили к людям от летучих мышей.
Много общего, для того чтобы подозревать, что и реакция нашего организма на эту парочку (ну или троечку, если учесть МЕРС) будет почти одинаковой. Пока, из того что известно - действительно,  не смотря на отличия (симптомы ОРЗ верхних дыхательных путей при Ковид-19), сходства в течении заболевания нижних дыхательных путей- очень много. Возрастной и половой разброс жертв  обоих коронавирусов,  вообще, почти калька.
Сейчас люди питают надежды, что выручить от этой напасти сможет вакцина.
Когда ученые  пытались сделать вакцину к САРС, они  столкнулись с одной неприятностью, которая застопорила процесс. Да, в общем то, и остановила, на том этапе, т..к в эпидемию вполне оперативно завершили,  и все уже понадеялись, что, может, такого больше не случится.
А неприятность заключалась в том, что  вакцина,  точнее прототип, который тестировали (не на людях), при всей своей иммуногенности, сыграла на руку последующему заболеванию. Не 100%, но достаточно, чтоб  посчитать использование и продолжение в том же направлении -неприемлемым.  В группе вакцинированных при заражении вирусом САРС,  болезнь все же развивалась, и часто протекала в более острой (тяжелой) форме, чем в контроле. И это при том, что в опытной группе был вполне хороший титр антител против вируса!
К сожалению, именно имумнный ответ и был, скорее всего, причиной тяжелой картины. Вирус САРС обладает особенностью поражать лимфоциты (хелперы)  и макрофаги, иммунные клетки, имеющие на своей поверхности рецепторы к антителам (на САРС в том числе).  Когда  клеточный иммуный ответ спешит оказать помощь в легких, где поражены вирусом эндотелиальные клетки, и в крови уже цирклируют антитела, (может, и не совсем специфические, но достаточно специфические, чтоб словить и заякорить вирус), эти  антитела соединяются с вирусами, садятся на макрофаги и лимфоциты (которые в большом количестве стекаются в легкие для борьбы с инфекцией),  размножаются в них и уничтожают, или получается гиперстимуляция, и так вместо спасения получается ужас ужасный. Тот самый ТОРС, например ( в случае с легкими). Отчетливо такой эффект- антитело-зависимого усиления был виден при разработке вакцины к родсвтеннику САРС, вирусу кошачьего перитонита:
"Antibody-dependent enhancement (ADE) has been observed in vaccinated and wild-type infections of FIP. ADE is thought to potentiate viral infection through the infection of macrophages. Viral entry into macrophages occurs when antibodies bind the virus and attach to macrophages via the Fc region of the antibody and its interaction with cell surface expressed Fc receptors [46]. Neutralizing antibodies can also be enhancing antibodies if antibody titer is low or is of the IgG class [47], [48]. Because macrophages increase with viral disease, this cell type may provide an abundant reservoir for the virus and thus expansion of the virus in the host. Some similarities between FIP and SARS exist. First, in both cases macrophages can be infected with the virus [9], [49], and in the case of SARS, the etiology of disease is contributed by infiltrating alveolar macrophages leading to pneumonitis [8]. Second, the treatment with corticosteroids and/or interferon alpha ameliorates SARS disease [50], suggesting an inflammatory, immune-mediated disease."
В этой статье хорошо изложено, как пытались сделать вакцину к САРС, и прочие прелести этого вируса.
Когда ученые и врачи анализировали иммунный ответ людей, заболевших САРС, они обнаружили интересную особенность.
Наиболее мягко протекало заболевание у тех, у кого антитела в крови вырабатывались "попозже". Примерно после 3 недель с начала инфекции. Ну, это скорее нормальный ответ, когда организм первый раз встречается с антигеном. Для выработки антител (гуморальный ответ) требуется время. Обычно, около месяца. Наиболее тяжело САРС протекал у тех, у кого уже на 2 неделе в крови обнрауживались "нейтрализующие антитела". Чей гуморальный и клеточный имумнитет адекватно отреагировал, и начал вырабатывать антитела и цитокины побыстрее (перекрестного типа, или эти люди когда-то уже сталкивались с подобным или похожим вирусом).  Это были антитела не к конкретно вирусу САРС, вероятнее всего, тк возбудеитель довольно новый, но, к какому-то другому, похожему коронавирусу. Антитела начали вырабатываться вновь, в связи с инфекцией, стали поступать в кровь, ловили вирусы САРС, садились на макрофиаги и лимфоциты ( присоединялись к специальным рецепторам на них), а вирусы, присоединенные к антителу, одни клетки заражали, вторые чрезмерно активировали.. и.. выход, к сожалению, такой-
"Having a detectable neutralizing antibody during the first 2 weeks of illness, in our analysis, coincides with a high and an early SARS mortality rate. The basis for early antibody response is not apparent, but 1 possibility is the priming effect of a previous non–SARS-CoV infection. Indeed, antibody against SARS-CoV has been shown to cross-react with human coronavirus 229E (2). The finding that early responders are older than other SARS patients is in agreement with the priming effect since cumulative infection rate increases with increasing age. The priming effect of a previous viral infection can induce cross-reactive but nonneutralizing antibody, as well as neutralizing antibody to SARS. Furthermore, the nonneutralizing antibodies are known to facilitate viral infection, termed antibody-dependent enhancement (ADE), which is the pathogenic basis of feline infectious peritonitis virus (FIPV, a type II coronavirus), dengue hemorrhagic fever, and other viruses (3436,37)
Findings of these studies, in conjunction with clinical study on cytokines during the acute phase (29-31), suggest that activation of Th1 cell–mediated immunity and a hyperinnate inflammatory response, rather than direct damages from uncontrolled virus growth, are responsible for the pathogenic process in severe infection
"SARS neutralizing antibody level is positively correlated with clinical severity, and in a portion of the patients with mild infection, a detectable neutralizing antibody response may not develop. All published clinical and immunologic data on SARS patients suggest that a strong cell-mediated Th1 response is causally related to a severe clinical outcome, whereas high neutralizing antibody is probably a concurrent event of a strong Th1 activation. Early neutralizing antibody responders are more likely to be older, to have a higher case-fatality rate, and to survive for a shorter time. ".
Наблюдаемое позволило сделать вывод, что чем быстрее и сильнее иммунный ответ на САРС, тем легче вирусу поражать и уничтожать макрофаги, и манипулировать лимфоцитами, выводя из строя их слаженную работу, и тем тяжелее болезнь и вероятнее смерть.
При САРС, мужчин среди тех, у кого было больше "нейтрализующих" антител, было больше.
Так же, в группе  " тех, у кого в крови рано обнаруживали" нейтрализующие антитела был еще больше стариков, тк за свою жизнь они могли сталкиваться с коронавирусами ( и вырабатыват на них антитела) дольше. У детей, такого опыта не было, и иммунитет отвечал  слабо или  "по недоразвитому типу".
Так что присутствие в крови нейтрализующих антител на раннем этапе болезни спосбствует утяжелению течения и летальному исходу. Хотя антитело-зависимое усиление болезни, для САРС, возможно, не совсем такое же, как для КВП, но имеет место быть.
Если глянуть на картину с Ковид-19 - группы риска  у него такие же как у САРС-  мужчины и старики. С возрастом растет шанс на тяжелое течение болезни и смерть. Дети- болеют мало и легко.
Вероятность, что создание вакцины к уханьскому коронавирусу столкнется с такими же проблемами, как у вакцины к САРС, Денге, КВП- довольно высоки. Но,  может можно будет и пойти в обход.


chuka_lis: (Default)
определили на данный момент., провеля генетические исследования 103 образцов вируса из разных мест

"Population genetic analyses of 103 SARS-CoV-2 genomes indicated that these viruses evolved into two major types (designated L and S), that are well defined by two different SNPs that show nearly complete linkage across the viral strains sequenced to date. Although the L type (∼70%) is more prevalent than the S type (∼30%), the S type was found to be the ancestral version"
Сама саттья в формате ПДФ тут.

Basically the Less virulent S strain multiplies slower, so it takes people longer to become infectious and they shed less virus, but the milder illness means they are more likely to travel or work.

The More Virulent L strain replicates faster, so your get more severe disease in a wider age group, shed virus early on when you are asymptomatic, but symptoms are more pronounced allowing for quarantine intervention.

Здесь наглядно 
распространения  ковариантов и прочие детали.

Любопытно, что, вероятнее всего, первый американский пациент, которого лечили и вылечили в шт. Вашингтон, за время своего короткого пребывания в Пекине (который не ьыл карантинным, и имел что-то оуоло 2 случаев на город), подхватил оба (!) штамма коронавирсуа:
"The viruses isolated from a patient that lived in the United States (USA_2020/01/21.a, GISAID ID: EPI_ISL_404253) had the genotype Y (C or T) at both 8,782 and 28,144. The most likely explanation is that this patient was infected by both the L and S types. Note the reference is L type"

Толковая интерпертация данных статьи с реддита
"They found 2 strains of SARS-COV-2, the L type and S type. From the samples collected in Wuhan early January, there were up to 97% ish infected with L-type and only 3% ish infected with S-type. They traced back the similarity of L-type and S-type structure to other bat viruses (predecessor viruses) and found out that S-type actually has more similarity to them, while L-type is more specific and mostly only similar to S-type. It could indicate that L-type is actually the mutated version of S-type, and thus more agressive.

Samples from outside Wuhan show only 70% ish infected by L-type and 30% ish infected by S-type. The lower number of L-type outside Wuhan might suggest the draconian measure China implemented on Wuhan actually work, with severe cases caused by L-type infection being tracked and isolated earlier so it decreases the rate of infection, while milder cases caused by S-type (possibly carried by travellers internationally) are roaming around more free because they more likely spread undetected.

There are also 2 cases that show you could be infected by both strains. The case in America (someone from Wuhan) and the case in Australia (also someone from Wuhan), both had been proven to be infected by L and S types. It's still inconclusive that this is the norm however since there are no more case studies on that.

I think it explains how in some people they only show mild symptoms while in others more severe, or even become fatal overnight. Take Iran as example, they probably have more L-type than S-type, while South Korea probably has more S-type than L-type."

Есть шансы, что линии могут разойтись и дальше, а так же,, ввиду уже приличного охвата члоевеческой популяции, на появление других вариантов, еще более приспособленных к заражению людей.



chuka_lis: (Default)
Вот в США Минздрав гражданам старается внушить мысль о том, что коронавирусная инфекция -примерно такая же, как и грипп. По заразности и тяжести течения. Притом она где-то далеко, в основном, в Китае, и умерло от нее меньше, чем умирает в эпидемичный сезон от гриппа/пневмонии в США. Так что переживать- не о чем.
Сегодня 2 новости почти подряд -от коронавирусной инфекции в Ухани умерла врач-гастроэнтеролог (29лет)  (10 погибший медработник, за эту эпидемию). Она была госпитализирована 19 января,  7 февраля состояние стало критическим, и еще через 2 недели-смерть. Спустя менее чем через день умер от коронавирусной пневмонии 42 летний врач-респиратолог (11й) из Хубэй.
Обое заразились, когда лечили пациентов, больных коронавирусной инфекциой. Болезнь, судя по срокам- была длительная и тяжелая.
На 11 февраля, в провинции Хубэй, преимушественно в Ухани, короноавирусная инфекция подтверждена у 1716 медицинских работников. По оценкам экспертов, 20-30% врачей и медсестер в провинции заболели, контактируя с больными.
Будем надеяться, что судьба будет к ним милосердна. Они делали все что могли, выполняя свой врачебный долг.

  Попыталась найти, сколько врачей в США умирают от гриппа в эпидемичный сезон. Не получилось обнаружить с лётуRead more... )


Пока что, приведенное выше означает, что 80% американцев с "простудой" вызванной коронавирусом в том числе, будут ходить на работу и распространять вирус.
Врачи, разумеется, тоже подхватят его и тоже будут передавать эстафету. Тем, кто уже слаб и болен (иначе не пошел бы к врачу). Включая тем, у кого потом заболевание перейдет в пневмонию или ТОРС и смерть. Врачи будут заражаться примерно так же,  как и другими респираторными инфекциями, т. е %20-30 персонала в "эпидемичный сезон".
Для того, чтобы уменьшить риски и снизить число жертв- хорошо бы, как те исследователи, начать тестировать те категории профессий, которые подразумевают широкие контакты (врачи, общепит, учителя,этс),  на коронавирус, при подходящих признаках. Это дорого, но изолировать и долго лечить, тем более в реанимации-- это еще дороже. И помнить, что  нужно смотреть на все типичные симптомы- не только температуру (основной критерий болезни для США)- у многих больных, уже заражающих  ее-то как раз высокой и нет.
И еще я думаю, врачи развитых стран и США, не более "иммунны" к коронавирусу, и не более защищены, чем китайские, и потому пренебрежительное отношение- обернется боком, и не только им.
 

chuka_lis: (Default)
Китай, конечно, показал, что он способен на подвиги, установив карантин и массовые скрининги температуры в общественных местах, итд.
Вот думаю, реально ли такое в США, в случае чего?
Как-то, маловероятно, что правительство может пойти на подобные меры (если что-то случится похожее). В Китае все же коммунисты и  тоталитаризм, в некоторой мере, и можно ввести ЧП, а в США- свобода и права человека,  кроме того что  бизнесы должны приносить прибыль, и экономические убытки неприемлемы.
Да и "беспечность" врачей,  возможно,   сыграет роль- здесь почти  нет врачей инфекционистов, инфекционных больниц и отделений, к тому же и в госпитялях люди, обычно не лежат- только с чем то серьезным, когда нужны внутривенные лекарства, после операций, в реанимациях, этс.  Вон, когда была эпидемия "свиного гриппа" делали палаточные городки для инфекционных больных. Многие болезннные состояния здоровья, согласно современным учениям, являются "нормальной реакцией организма" и лечатся тайленолом, ибупрофеном и тд.
Так что к врачу идут, чаще всего, с чем-то, реально серьезным, а некоторые вообще тянут до последнего и потом -прямо в скорую.
Обилие оплачиваемых "больничных" дней в году в США не наблюдается, госпитализации не приветствуются (это крайний случай), и время пребывания в гсопиталях неуклонно сокращается, год от года (чтоб уменьшить частоту внутрибольничных инфекций, которая в США довольно высока, не смотря ни на что, и уменьшить стоимость лечения, тк ну дорого очень и все время растет).
Потому американцы стараются "не болеть" по мелочам, большинство работающих использует до 5 больничных в год
Ну и, средний срок пребывания американца в больнице, если уж пришлось по состоянию здоровья- 4.5 дня. При этом, 7.9% всех случаев госпитализации- примерно на  день.Обычно, это "простая" хирургия.
Во всех госпиталях США- примено 900 тыс койко-мест. на 320 млн населения.
В год примерно 36- 38 млн американцев нуждаются в госпитализации.
Из них примерно 2 млн случаев-  это те, кто не имеют мед. страховки  
Один день пребывания  в госпитале стоит в среднем  10.5 тыс. долларов. Примерно 60%  тех, кто попадает на больничную койку, это- те, кто находится под  покрытием медикэре и медикейд (т.е. старики и инвалиды, за которых платит государственная страховка)
А что  это за состояния, при которых все же нужна госпитализация?
 Вот они:
Eight diagnoses were among the 10 most common reasons for inpatient stays in both 2005 and 2014: pregnancy and childbirth, newborn infants (примерно 23% всех госпитализаций), osteoarthritis, congestive heart failure, pneumonia, mood disorders, cardiac dysrhythmias, and acute myocardial infarction.
Есть ли основания считать, что американские госпитали готовы "держать"  пациентов с пневмонией по 20 дней, как китайские, и страховки готовы платить такие расходы? Не особо.
 В США, в приницпе, воспаление легких- это не то заболевание, при котором нужна госпитализация. Разве что  если это очень тяжелое воспаление легких, и нужны капельницы и искусственная вентиляция.. Тогда да. А так, лечитесь дома, ну 3-5 дней.. пока пьете антибиотики. Вирусные не лечатся антибиотиками, так что и это даже не нужно.
Viral pneumonia is an infection of your lungs caused by a virus. Hospital stays for viral pneumonia aren’t common.
При наличии пневмонии, не всегда легко получить этот диагноз от врача. Проверено на личном опыте и опыте знакомых (у детей). Чтоб начали лечить, иногда требуется несколько визитов к врачу.
В США к врачу обращаются в год  по поводу пневмонии примерно 1.1 млн человек. Госпитализируют же только 2.1% из обратившихся, и, примерно половина из них- это те, кому более 65 лет.
Примерно 1.5 млн обращаются в скорую, где получают диагноз "пневмония", и половина их этих обратившихся- дети до 15 лет.
Больные с пневмонией в госпиталях США лежат в среднем, 4.2 дня. Дети- меньше, примерно 3.1 дня, те, кому за 65- 4.6 дня. Если для лечения пневмонии нужна реанимация, то в госпитале, в среднем, проводится неделя.
Лечись- не хочу.
Примерно 2.5%  больных воспалением легких в США умирает в госпиталях, а в течении следующих 3 месяцев после выписки-еще  около 8% из лечившихся (4.2, 2.2, 1.6% через 1, 2,3 мес).
Read more... )
chuka_lis: (Default)
Hidden Brain
From NPR
Shankar Vedantam uses science and storytelling to reveal the unconscious patterns that drive human behavior, shape our choices and direct our relationships.
 
 
https://www.npr.org/series/423302056/hidden-brain
https://podcasts.google.com/?feed=aHR0cHM6Ly93d3cubnByLm9yZy9yc3MvcG9kY2FzdC5waHA_aWQ9NTEwMzA4
 
chuka_lis: (Default)
https://www.newscientist.com/article/2222907-ai-can-predict-if-youll-die-soon-but-weve-no-idea-how-it-works/
В общем то, не удивительно, тк тут довольно широкая "норма" (вроде средней температуры по больнице), и, конечно, у ИИ есть шанс "просчитать" на большой выборке по большему количеству показателей, чем кардиограф, как и увязать одно с другим.

"The AI accurately predicted risk of death even in people deemed by cardiologists to have a normal ECG. Three cardiologists who separately reviewed normal-looking ECGs weren’t able to pick up the risk patterns that the AI detected.

“That finding suggests that the model is seeing things that humans probably can’t see, or at least that we just ignore and think are normal,”

Но, может разберутся и улучшат программы, считающие и анализирующие кардиограммы, да и новое поколение врачей научат, куда смотреть и на что обращать внимание, чтоб замечать не только ярко выраженные аритмию или инфаркт.
chuka_lis: (Default)
Сотрудники Федекса купили вскладчину (вместе с другими доброжелателями из общины) 60 летней упаковщице почты машину, чтобы помочь ей-  от дома до работы ей было идти 12 миль (примерно18 км) пешком в одну сторону, а ее смена начиналась в 4 утра.
 А вот. кто б мог подумать, что в такой богатой стране, как США,  пожилая женщина, работающая ( еще 5 лет до пенсии), не может себе позволить починить сломанную машину (или купить новую) из-за недостатка денег- потому вынуждена 3 месяца ходить пешком  ( общественного транспорта не очень, он в США довольно ограничен, да и какой общественный транспорт ночью?). 18км, это примерно 3-4 часа ходу-  в 12  ночи вышла из дому, в 4 заступила на смену. Отработала свои 8 часов- и гуляй домой, такой здоровый образ жизни. Пока добрые люди не помогли.
Да, кстати, я  думаю что ночью пешком безопаснее чем на велике, в ее возрасте.
В институте, где я работала, один сотрудник, ветеран, основатель научно-исторического музея института, ходил на работу пешком- в Киев из Борисполя.
 Тоже не от хорошей жизни (он был уже пенсионер, но  денег не хватало, на работе  еще  "не выгоняли", уважая седины, степень, военное прошлое и заслуги перед институтом, вот в свои 70+, в кучмовские 90е, когда были полугодичные и более задержки выплат по зп и пенсии,  таким образом он старался  держаться на плаву)- но долго он не продержался,  перевелся на треть ставки, потом на 4ть,  чтобы приходить на рабоут пореже, а потом уже все, с почестями ушел.. Но то была  нищая Украина времен послеразвала  союза и обогащения будущих олигархов, а тут- США с сильнейшей экономикой мира.
Можно, наверное, предположить, что  это большая редкость- уж к старости то в США должны накопиться средства,.
Но реальность такова, что именно в США- самый высокий ровень бедности среди стариков (среди развитых стран, конечно)- 20%. Так что жить припеваючи удается не всем.

25 млн стариков США
(60+лет)  живут ниже уровня бедности.

Хотя медианный доход пожилых вполне приличный- 45-48 тыс в год, что выше, чем у молодежи (20-35 лет)..

15%  работающих пожилых американцев с образованием (колледж и выше) зарабатывают ниже 15 долалров в час.

Среди работающих в США -30% стариков, это  такой же ровень как в Японии, эти 2 страны делят пальму первенста по части вовлеченности в экономику стариковских трудовых ресурсов.

Примерно треть стариков  в США  с трудом проживают "от получки пенсии до следующей пенсии", так что  им не из чего  делать даже минимальные накопления (на случай форсмажора).

Пожилые женщины, в среднем, имеют доход на 200 долларов в неделю меньше, чем мужчины.

61% стариков  возраста 60 и старше лет имеет долги (те или иные, примерно половина из них продолжает выплачивать за жилье), и средняя сумма долгов- 41 тыс долларов.

 И многие пенсионеры (старше 65)- 21% of married Social Security recipients and 43% of single recipients aged 65+ depend on Social Security for 90% or more of their income - тоже не шикуют, судя по данным Сенсус

chuka_lis: (Default)
Исследователи обнаружили, что после  того, как дети болеют корью, у части переболевших ( примерно 6 часть) наблюдается "амнезия" иммунитета, которая может продолжаться от нескольких недель до  нескольких лет. Тяжесть "амнезии" может варьировать.
Одним из результатов болезни является сокращение популяции В-клеток памяти приобретенного специфического иммунитета, или же они "слабо отвечают" на стимулы.
Результат- "ослабленный иммунитет" или остуствие  ответа (причем на тех возбудителей, с которым организм уже сталкивался) - а значит, более частые болезни, или болезни с осложнениями, при том, что собственно к кори выработался довольно устойчивый иммунный ответ, но ко многому другому, образовался "чистый лист".
Исследования на животных подвтердили, что после кори "теряется" 40-60% имумнного ответа.
Впрочем, пишут, что врачам был известен этот иммуно-супрессивный эффект кори, обычно наблюдающийся в течении 2-3 лет после болезни, и эпидемиологи полагали, что до 1963 года, кода стали вакцинировать, примерно половина детской смертности была  обсуловлена  ослабленным иммунитетом переболевших корью.
Я так думаю, что есть вероятность, что подобную "амнезию" может вызывать не только вирус кори, но и другие возбудители..

chuka_lis: (Default)
У всех свои недостатки и предимущества.
Как-то  было занятное происшествие. В букете белых хризантем спустя несколько дней обнраужилась гусеничка.
Наверное, так бывает не только у меня - когда  купишь в магазине тлю или дрозофил (или какую нибудь милдью)  в нагрузку к собственно тому, что покупал,  и обнаруживается это уже дома, иногда спустя пару дней, достаточных для прорастания спор (созревания яиц).
Некоторые счастливчики в органических овощах (или пакетированных салатах)  находили червяков, ящерок и лягушат.
Так что гусеничка не исключение, а признак "непротравленности" цветов.
Я задумалась, кому же могут нравиться хризантемы- они обладают достаточно терпким запахом и, возможно, вкусом (хотя кое-где применяются в кулинарии   (All chrysanthemum flower petals are edible and are often an ingredient in tea; however, only the species Chrysanthemum coronarium has edible greens. Chrysanthemum coronarium, also known as garland mum or crown daisy, They have a mild mustard-like flavor when young, and plants with serrated leaves which have a stronger flavor.  For the best flavor, harvest the leaves of Chrysanthemum coronarium when the plant is young. Use them raw in salads, as a garnish or to top sandwiches. To use them as a cooked vegetable, lightly steam or stir fry as you would prepare spinach, or add them to hot soup just before serving. Many traditional Chinese, Japanese and Eastern European dishes include chrysanthemum greens. Japanese recipes may refer to chrysanthemum greens as shingiku, Chinese recipes, as choy suey green and Cretan recipes as mantilida.)  Конечно, надо иметь ввиду, что эта конкретная, популярная в азиатской кухне хризантема - не совсем хризантема, а Glebionis coronaria, Глебионис или Златоцвет..

Оказалось, хризантемы есть кому, есть, причем  гусеницы,  которых можно обнаружить на растении - не особо специфичны.
Моя выглядела вполне по-гусечниному, зеленоватая, чем-то похожая на Orthonama obstipata (впрочем, гусенички всех молей  из списка довольно похожи, если не слишком внимательно  приглядываться, и пока они находятся в процессе роста).
Одна особенность этой гусеницы- она предпочитала есть исключительно цветы.  В то время как из описаний следовало что  вредители хризантем едят все, и зачастую питаются на корнях. Потому про себя я ее назвала "принцессой"..
Аппетит у нее был завидный, росла хорошо, и цветы визульно лысели, а я колебалась-  давать ли ей шанс окуклиться чтоб потом вырастить и выпустить моль, или нет. Пока молодежь была малая, мы выращивали бабочек, включая из вредителей. 
В итоге решила, что хризантема это преимущественно осенний цветок, значит куколка, вероятнее всего,  должна будет "проспать" долгое время до весны или даже конца лета. Потому шансы на ее сохранение не  сильно велики  ( гусеница может в определенный момент сбежать окукливаться куда ей  сердце подскажет,  а в доме сильно надежных мест нет).. Потом,  кто знает как она будет расти,  может еще месяц мне ее цветами кормить?
Так что,  достигнув длины больше дюйма, отправилась принцесса на вольные хлеба в ближайшие заросли африканских ромашек.

chuka_lis: (Default)
В истории описан случай удивительной способности не получать ожоги  (ну и так далее) при контакте с  кипящим маслом, расплавленным воском или даже  металлом, каленым железом у  "королевы огня" Джо Жирарделли. Постановка ее шоу подтверждала, что все это вполне реальные температуры и повреждающие потенциалы от  нагретых материалов, с которыми она только что контактировала (слизистой рта или кожей) были вполне очевидны самым скептическим наблюдателям. Дело, конечно, давнее, начало 19 века. Можно "списать" на  то, что это была  талантливая иллюзия, или современники не проверили толком, или вообще, что все сочинили.
Однако, и в 20 (21) веке  тоже нашелся редкий человек, индиец Рам Бабу, может, и не такой способный,  но все же уникальный-  не получая ожогов, он может помешивать овощи во фритюре- пальцами. Свою способность обнаружил в юности случайно, в спешке "нырнув" в масло рукой вместо лопатки и  не обжегшись, и ничего особенного не почувствовав (примерно как в воду окунул руку)...
Реально, человеческие ткани не в состоянии выдерживать такие температуры без повреждений.
Значит, должен быть какой-то механизм,  защищающих их от контакта с высокой температурой (и ее носителем).
Возможно, это уникальная способность создавать клетками слой вещества,специфической структуры и состава,  позволяющий предотвратить передачу температуры далее.
Когда-то попадалась мне информация, что в средине 20 века один парикмахер  в США создал материал (то ли гель, то ли нечто подобное, застывающее при нанесении на поверхность тонким слоем), обладающий высочайшими термоизоляционными свойствами, но запатентовать не получилось- очень много было желающих  заполучить честным и нечестным путем, желательно  подешевле или бесплатно, его "формулу", технологию и сам материал, из-за чего ему пришлось шифроваться и секретиться, а потом еще и умер, унеся с собой секрет в могилу.
Может природа  "случайно" выдает нечто подобное, и  на слизистой или коже у этих уникальных людей формируется изоляционный слой, не позволяющий дальнейшую передачу тепла- это пояснило бы отсутсвие повреждений тканей (и отсутствие ощущений слишком горячего).

chuka_lis: (Default)
 пока еще есть, а вот почему  и как  такое могло случиться- остается загадкой.
chuka_lis: (Default)
В мире больных Диабетом 2 Типа (Д2Т) -вагон и маленькая тележка. Примерно 360 млн человек.
Только в США диагноз имеет каждый 10 житель (почти 30 млн человек), в Канаде примерно такой же %.
И считается, что тех, кто в состоянии преддиабета -еще больше- чуть ли не каждый третий. С учетом того, что чаще все-таки это болезнь зрелости, выходит что чуть ли не все взрослые и старики имеют проблемы с уровнем сахара в крови.
До конца  причины Д2Т не понятны, есть работы, которые поясняют механизм развития болезни (или синдрома?) от уровня молекул до клеток, систем и организма, и предлагают те или иные пути контроля заболевания. Пока по Д2Т ясно, что причиной является снижение чувствительности клеток к инсулину, из-за чего те не могут поглощать сахар, необходимый им для жизни, и "регуляторное" усиление выработки глюкагона.
Остается  не раскрытым вопрос- почему же клетки снижают или теряют эту чувствительность. И тут есть варианты ответов, которые пока находятся на уровне гипотез (и их проверок) и корреляционных связей. Это и генетическая предрасполодженность, и стрессовое воздействие факторов окружающей среды, и вирусные инфекции, способствующие развитию метаболичесокго синдрома и нарушению обмена веществ, и особенности микробиоты кишечника, и нарушения иммунитета (которые тоже могут быть следствиями всех этиих факторов).
На уровне коррекций и тактики "сдерживания" развития, разумное, что приходит в голову (и применяется) для улучшения состояния больных Д2Т ( снижения симптоматики, избегания последствий высокого сахара- преимущественно, поражения сосудов и почек, ну и далее по цепи) - это диета и физические упражнения. Первое может  снизить уровни глюкозы в крови,  убрать лишний вес,  и нормализовать работу кишечника, второе- "подстегнуть" работу всех систем, активировать метаболизм. Следующие шаги- это добавление в питание или непосредственно в кровь веществ, которые "помогут" метаболизму сахара в организме- или сдержат "лишний" сахар,  или "выгонят" его, или так или иначе поспособствуют  его  все же усвоить голодным клеткам, плюс ингибируют работу глюкагона (чтоб свой сахар не выделялся, не смотря на "голодные" сигналы клеток, не могущих его усвоить).
Немногими учеными и врачами считается, что  периодическое голодание может "нормализовать" обмен веществ и  даже улучшить восприимчивость клеток к инсулину.. Read more... )
chuka_lis: (Default)
Итак, отталкиваемся от средней зарплаты в США  (или медианной) в 48 тыс долларов в год, и смотрим, на что она может "разойтись"  помесячно, в среднем же.
При 48 тыс  в год, минус федеральный налог,  выходит  3.600 тыс в месяц ( а не 4 тыс, как было бы, подели мы 48 тыс на 12).
Примерно 4 тыс  в год  будет федеральный налог на эту сумму, если нет иждивенцев..
А если это семья где работают на полную ставку оба, мама и папа (с 1 ребенком) и зарабатывают 96 тыс  в год (48+48), то  федеральный налог будет 14 тыс в год.
Отнимаем "социальные" отчисления - 6%  соц безопасность (госпенсия), 3% медикере, т. е минус еще примерно 4.5  тысячи в год  ( по 2м зарплатам- 9 тыс)..
"На руки" уже после  отчислений останется  примерно  3 200 (если один) или 6100 если 2 работающих и ребенок (маленькая семья) в месяц.
Во многих штатах есть налог штата, пусть будет 5% в среднем  (он может быть стандартным или прогрессивным, и варьирует от штата к штату, и от уровня доходов). т. е минус еще 2400 (4800) в год, или  имеем уже 3 тыс $ в месяц  после отчислений на одного  работающего, или на семью 2 работающих-5700.
Все ли это отчисления?
Пока еще не все. Read more... )
chuka_lis: (Default)
Попался мне  пост, в котором говорилось о том, как неплохо в США живется, тк средняя зарплата для женщин там 56 тыс долларов в год, а для мужчин- 78 тыс. И получают такую зарплату 38.5 млн американцев, работающих 40-часовую рабочую неделю,  или 35%  популяции "полноставочников"
Пожив  в США достаточное количество времени, и не в одном штате, я удивилась этому среднему,  уж  как-то  чрезмерно лучезарно выглядят  такие "средние" зарплаты и расходятся с моими наблюдениями и опытом. Наверное, это может быть средним в НЙ, Калифорнии,  Тристейт, на Гаваях или Аляске, но вот чтоб аж средним по США?
Итак, что показывает мой анализ по зарплатам: (для полной занятости)
Данные выглядят  менее оптимистичными, чем в том посте.
На 2019- https://smartasset.com/retirement/the-average-salary-by-age
THE AVERAGE SALARY BY AGE
Age Group Average Salary
16-19   $23,322
20-24   $29,770
25-34    $41,951
35-44   $51,272
45-54   $52,143
55-64    $51,714
65+      $48,685
Как я понимаю, если самая высокая средняя 52 тыс, причем только для возраста 45-54 года, то это никак не может быть, чтоб среднее между мужской "средней" 78 тыс и женской 56 тыс. вышло- 52 тыс для этой возрастной группы,  Так что даже по одной этой возрастной группе. ну никак.
Не говоря уж о других возрастах, где цифры ниже.
И, согласно бюро статистики США, так и есть:
The BLS reports that,in the first quarter of 2019, men earned a median salary of $52,208 annually, while women earned only $41,912 or 80.3% of what males earned.
Притом ситуация не особо изменилась по сравнению с прошлыми годами -
According to the SSA, the average wage in 2017 was $48,251.57. (calculated from actual data)
https://wallethacks.com/average-median-income-in-america/
И это только  при полной ставке,
Since many Americans are unemployed or under-employed (working part-time when they would prefer to be working full-time), these numbers don’t fully reflect how much your age cohort is earning.

Далее, "According to the Bureau of Labor Statistics (BLS), the median wage for workers in the United States in the first quarter of 2019 was $905 per week or $47,060 per year for a 40-hour workweek. "
- официальные данные, как видим, по средней и медианной зп, не так уж сильно расходятся в США. https://www.thebalancecareers.com/average-salary-information-for-us-workers-2060808
т.е. согласно этим данным, половина работающих американцев (50%) получает зарплату ниже медианной в 47 тыскоторая примерно и средняя зарплата в США (48 тыс на 2018, 47 тыс- на 2019)
Еще интереснее, что
The Middle – 50%
Here's another number that may surprise you – to be in the top half (50%) of all earners you need to earn more than $29,999.99 a year.
The number of people earning less than $30,000 accounts for 48.06% of the population.
Отмечу, что
The 2018 Poverty Guidelines for a family of four is $25,100 ($31,380 in Alaska and $28,870 in Hawaii).- так что примерно половина американцев, получащих зарплату,  оказывается, не далеко ушла от "уровня бедности"-  48% работающих в США зарабатывают примерно 30 тыс в год... https://wallethacks.com/average-median-income-in-america/
А зп выше 67 тыс в год (среднее между якобы мужской (78) и женской (56) средними) получают  чуть меньше 20% работающих американцев.
Такие вот данные больше похожи на американскую реальность.

Profile

chuka_lis: (Default)
chuka_lis

July 2025

M T W T F S S
 1 23456
78910111213
14151617181920
21222324252627
28293031   

Syndicate

RSS Atom

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jul. 4th, 2025 09:04 am
Powered by Dreamwidth Studios