Любопытно, почему

Есть такой феномен, как антиген-зависимое усиление инфекции (АЗУИ),  иногда я его сокращаю как АЗУ, тк  есть некоторые данные, что дополнительного инфицирования-размножения с помощью антител может не происходить, а вот заражение-выведение клетки- мишени из строя (и соответственно усиление воспаления, изза дерегуляции в клетке мишени, а то и полном нокауте),  может.
Недавно, сравнивая  русский и английский вариант вики, обнаружила любопытное. В английском варианте  про то, что коронавирусы способны на АЗУИ, упомянуто почти одной строкой, так, мельком. Акцент на лихорадке Денге, ВИЧ, слегка про грипп, и еле-еле про коронавирусы скопом:( Read more... )

 Про рецепторы к антителам-
A Fc receptor is a protein found on the surface of certain cells – including, among others, B lymphocytes, follicular dendritic cells, natural killer cells, macrophages, neutrophils, eosinophils, basophils, human platelets, and mast cells – that contribute to the protective functions of the immune system. Fc receptors bind to antibodies that are attached to infected cells or invading pathogens. Their activity stimulates phagocytic or cytotoxic cells to destroy microbes, or infected cells by antibody-mediated phagocytosis or antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity.
- вот и разлад в иммунном ответе.
Но важно- АУЗИ происходит  только, если у организма уже есть специфические к антигенам антитела. ( Read more... )

А специфические антитела  есть (могут быть), если вирус уже побывал в организме ( другой серотип,  тогда идет вариант субнейтрализации, или тот же самый- тогда будет "активное" проникновение).
Если так уж "удачно" получилась сенсибилизация. Или же, спустя время, после начала болезни, достаточное для выработки антител (от 10 дней, чаще 2 недели, когда появляется  некоторое количество ig, ну и дальше оно будет расти). Тут кому как повезет- потому что у всех у нас антитела вырабатываются очень индивидуально.
Вот и более тяжелая картина течения- если сначала поражались основные клетки, а потом уже "защитные". Авторы статьи отмечают- что циркулирующие специфические антитела у САРС и МЕРС- отлично предотвращают заражение клеток мишеней, содержащих "основные" АСЕ 2 и  DPP4 рецепторы, соответственно. Но при этом, способствуют заражению макрофагов, содержащих CD32A (Fc рецептор).
Касательно концентрации- то когда антител мало, они блокируют проникновение в основные клетки, когда средне- то они способствуют заражанию "неспецифических" клеток, когда антител очень много- будет снижение заражаемости через оба, основной и антительный, рецептора.
( Read more... )

САРС2 несколько другой, но он аналогично использует АСЕ2, вирусы весьма похожи, и антитела к шипиковому белку реагируют перекрестно.
Патология САРС2 очень похожа на САРС, и это самый близкий из коронавирусов, заражающих человека- так что феномен АЗУИ для ковида весьма актуален, и есть десятки статей, где показываются связи между тем, что в крови есть высокие  "ранние" титры антител, и болезнь протекает тяжелее, или что иммунные клетки способны заражаться вирусом в присутствии антител.
Так же есть  интересная обобщающая статья по типам АЗУИ, и коронавирусы человека там занимают почти полстатьи.
На этом фоне о способностях коронавирусов к АЗУИ разумнее не умалчивать, как в  Вики, а наоборот, исследовать, давать толчок к поиску знаний и ответов.
По АЗУИ у САРС и МЕРС - авторы статей обращают внимание на протеазы, включая лизосомальные, как потенциальные мишени для предотвращения тяжелой болезни. И, возможно, ингибиторы или модификаторы Fc рецепторов.
Впрочем- я думаю, что все их находки по МЕРС и САРС касаются ковида напрямую.