Домутировался
Feb. 10th, 2021 11:30 pmИстория в прессе про Бостонского больного, мужчину 45 лет, который болел ковидом 154 дня, пока и не помер от ТОРС и септического шока. У него был хроничсекий ковид, и он многократно возвращался в больницу, и попадал в реанимацию в конце, с пневмонией, в потом уже был и на ИВЛ, и всегда при "обострениях" его мазки были положительные. Дело шло по сценарию: подлечили (включая и ремдесивиром и даже антителами в конце)- выписали. У него было серьезное аутоиммунное заболевание, проявляющееся как "загустение крови", из-за которого он был вынужден принимать иммуносупрессанты. А они подавляют иммунитет- и это сыграло на руку коронавирусу (в конкретном случае).
Первый раз он попал весной- его пролечили ремдесивиром и кортикостероидами (подавляют воспаление), и выписали через 5 дней домой. Это ж Америка, кто долечивать будет, тем более, и так больной. За первые 2 месяца он возвращался в больницу несколько раз с разнообразными симптомами (включая гипоксемию), где получал усиленные дозы глюкокортикодов.
Характерно, что, конечно, раз за 5 месяцев он многократо обращался в больницу- то похоже, этот хроничсекий ковид ему жить конкретно мешал, однако доктора не считают, что это был "долгий ковид". А просто хронический. При этом его состояние постепенно ухудшалось. Вообще, если посмотреть опубликованный кейс случай- то плоховато ему было.
Так же показательно, что все это время, пациент был инфекционным. Негативным он был только, если брали мазок сразу после курса ремдесивира (он прошел 3 курса) . А спустя несколько дней- вирус нарбатывался по новой. В конце его жизни, вируса он продуцировал больше, чем в начале заболевания. И кроме коронавируса в легких там еще завелся и грибок (иммунитет то был за время лечения убит почти напрочь). В обшем, организм не справился.
Про то, что это тот же вирус, известно, тк у него регулярно брали мазки, и секвенировали образцы и качественно и количественно. Оказалось, что во время его болезни его вирус конкретно и прогрессивно мутировал. Так быстро, как никто и подумать не мог, что такое возможно. И, тадам- от моноклонов от Регенерона, которыми в конце уже начали пробовать лечить беднягу (вместе с типичными кортикостероидами, цитостатиками, ритуксимабом, и туда же и джакафи)- успешно ушел, как колобок от зайца.
Инфекционность мазков этого больного была очень высока- 10 млрд копий вируса на мл. Особо много виурса было в легких и селезенке.
Потому, вывод- некотореы подобные больные с "долгим ковидом" или "хроническим ковидом" являются, по сути, инкубаторами, где вирус может мутировать чрезвычайно быстро, да к тому же и "отбирается" на предмет наилучшего ухода от иммунитета при приобретении этих новых мутаций. Которые вполне успешно происходят- ведь вирус живет и размножается почти беспрерывно у хронического и ослабленного больного. (Был у меня пост про пассажи вирусов, так вот это как раз тот случай, из жизни, усиления вирулентности).
Наврядли эта история единична в мире.
Точнее- точно не единична- потому что по похожему сценарию мутировали и Британский вариант коронавируса, и Южно-африканский.
Да, и если коронавирус Бостонского больного справился с моноклонами (которые заточены под "типичный" коронавирусный S белок), как определили в исследовании -это намекает, что и те антитела, которые выработаются на вакцину, которая презентует тот же шипиковый белок, и его РСЧ, могут не справиться с новыми мутантами, как ВОЗ и производители ни уверяют, что "все будет ок и с новыми вариантами вируса, сработает".
Мутации у виурса Бостонского больного были преимущественно в рецепторосвязывающей части (РСЧ) белка (57% мутаций) и шипиковом S-белке (38% мутаций).
Кстати- таким же образом из предшественника, когда то мог произойти и текущий вирус коронавируса САРС2.
Первый раз он попал весной- его пролечили ремдесивиром и кортикостероидами (подавляют воспаление), и выписали через 5 дней домой. Это ж Америка, кто долечивать будет, тем более, и так больной. За первые 2 месяца он возвращался в больницу несколько раз с разнообразными симптомами (включая гипоксемию), где получал усиленные дозы глюкокортикодов.
Характерно, что, конечно, раз за 5 месяцев он многократо обращался в больницу- то похоже, этот хроничсекий ковид ему жить конкретно мешал, однако доктора не считают, что это был "долгий ковид". А просто хронический. При этом его состояние постепенно ухудшалось. Вообще, если посмотреть опубликованный кейс случай- то плоховато ему было.
Так же показательно, что все это время, пациент был инфекционным. Негативным он был только, если брали мазок сразу после курса ремдесивира (он прошел 3 курса) . А спустя несколько дней- вирус нарбатывался по новой. В конце его жизни, вируса он продуцировал больше, чем в начале заболевания. И кроме коронавируса в легких там еще завелся и грибок (иммунитет то был за время лечения убит почти напрочь). В обшем, организм не справился.
Про то, что это тот же вирус, известно, тк у него регулярно брали мазки, и секвенировали образцы и качественно и количественно. Оказалось, что во время его болезни его вирус конкретно и прогрессивно мутировал. Так быстро, как никто и подумать не мог, что такое возможно. И, тадам- от моноклонов от Регенерона, которыми в конце уже начали пробовать лечить беднягу (вместе с типичными кортикостероидами, цитостатиками, ритуксимабом, и туда же и джакафи)- успешно ушел, как колобок от зайца.
Инфекционность мазков этого больного была очень высока- 10 млрд копий вируса на мл. Особо много виурса было в легких и селезенке.
Потому, вывод- некотореы подобные больные с "долгим ковидом" или "хроническим ковидом" являются, по сути, инкубаторами, где вирус может мутировать чрезвычайно быстро, да к тому же и "отбирается" на предмет наилучшего ухода от иммунитета при приобретении этих новых мутаций. Которые вполне успешно происходят- ведь вирус живет и размножается почти беспрерывно у хронического и ослабленного больного. (Был у меня пост про пассажи вирусов, так вот это как раз тот случай, из жизни, усиления вирулентности).
Наврядли эта история единична в мире.
Точнее- точно не единична- потому что по похожему сценарию мутировали и Британский вариант коронавируса, и Южно-африканский.
Да, и если коронавирус Бостонского больного справился с моноклонами (которые заточены под "типичный" коронавирусный S белок), как определили в исследовании -это намекает, что и те антитела, которые выработаются на вакцину, которая презентует тот же шипиковый белок, и его РСЧ, могут не справиться с новыми мутантами, как ВОЗ и производители ни уверяют, что "все будет ок и с новыми вариантами вируса, сработает".
Мутации у виурса Бостонского больного были преимущественно в рецепторосвязывающей части (РСЧ) белка (57% мутаций) и шипиковом S-белке (38% мутаций).
Кстати- таким же образом из предшественника, когда то мог произойти и текущий вирус коронавируса САРС2.