Про АЗУ как АЗУВ и АЗУИ
Jan. 4th, 2022 01:09 pmАЗУ- анттело-зависимое усиление
В- поспаления
И- инфекции (в контексте заражаемости иммунных клеток)
Из моих комментариев и размышлений про патологии, связанные с антителами (гуморальный специфический ответ на патоген)
Эффекты, связанные с вкладом антител (Ат) в патологический процесс при ковиде (или другой инфекции) вполне достаточно отнести к 2 категориям:
1) АЗУИ, антитело-зависимое усиление инфекции (предполагает облегчение инфицирования клеток патогеном в условиях выраженного антительного ответа- с использованием ИК (или еще как- ну, у меня есть версия что некоторе Ат могут помогать вирусу открывать сайт для работы протеазы, как это делают АСЕ2 (связанные с мембраной или свободные), таким образом помогая проникать через основной порт входа), и
2) АЗУВ, антитело-зависимое усиление воспаления, куда относятся почти все остальные "не те" реакции, и связанные с комплексами АгАт, включая сенсибилизированные, цитотоксические, и даже те, которые с "ауто" антителами (в моем понимании, порой, кросс-реактивными, если ориентироваться на данные статей наподобие вот этой, или нескольких подобных), или же, слегка "недоделанными" антителами (из-за каких-то ошибок в производстве), тк эти АТ, метя для уничтожения (или запуская их апоптоз) свои, "невинные" ткани или клетки, будут спосбствовать или нарушению их работы, или их разрушению- и выбросу цитокинов - воспалению, иногда значительному.
Кроме того, есть же статьи, что при ковиде может быть "поликлональная" стимуляция В-лимфоицтов, и начинают продуцироваться, кроме противо-коронавирсуных, и аутоантитела, на свои антигены (хотя в норме такие реакции глубоко супрессированы), которые, если механизм регуляции сбит, могут остаться "работать" в организме и после самого ковида (что может обуслоливать и часть осложнений ковида, и часть постковидных симптомов, в том числе долгоиграющих). Эта "воспалительная" аутоиммунная реакция тоже пойдет сюда же, в АЗУВ.
Да, вот думаю еще, что "аллергические" реакции с участием антител тоже подходят в эту категорию, тк все они вызывают воспаление (хоть иногда очень быстрое и острое, шокового типа).
Мне такая схема видится довольно внятной, для пояснения картины иммунопатологических процессов, связанных с вовлечением Ат, при болезни.
Например- вот один из примеров АЗУВ- при малярии, иногда, как следствие инфекции, есть в крови аутоантитела к фосфолипидам мембраны эритроцитов. Патология развивается так- антитело цепляется к мембране, дальше формируется имумнный комплекс с системой комплемента или фагоцитом, разрушение эритроцита, выброс цитокинов=хемокинов, воспаление и анемия (тк имеем дело с эритроцитом же).
Эритроцитов в организме, можно сказать, есть всегда, так что это позитивный регулярный стимул на выработку таких антител. Т.е как побочка, осложнение (уже после выздоровления от заражения паразитом)- имеется хроническое воспаление и анемия, и перманентная"война" иммунитета с организмом. Посредством антител.
Но, эти антитела цепляются и на зараженные плазмодием эритроциты, и после того, как малярию (вроде бы) вылечили, и паразита в эритроцитах нет, просто на эритроциты. И вызывают гемолиз и тд.
Однако- что любопытно- эти же самые антитела не цепляются к мембранам эритроцитов тех, кто не болел малярией.
В- поспаления
И- инфекции (в контексте заражаемости иммунных клеток)
Из моих комментариев и размышлений про патологии, связанные с антителами (гуморальный специфический ответ на патоген)
Эффекты, связанные с вкладом антител (Ат) в патологический процесс при ковиде (или другой инфекции) вполне достаточно отнести к 2 категориям:
1) АЗУИ, антитело-зависимое усиление инфекции (предполагает облегчение инфицирования клеток патогеном в условиях выраженного антительного ответа- с использованием ИК (или еще как- ну, у меня есть версия что некоторе Ат могут помогать вирусу открывать сайт для работы протеазы, как это делают АСЕ2 (связанные с мембраной или свободные), таким образом помогая проникать через основной порт входа), и
2) АЗУВ, антитело-зависимое усиление воспаления, куда относятся почти все остальные "не те" реакции, и связанные с комплексами АгАт, включая сенсибилизированные, цитотоксические, и даже те, которые с "ауто" антителами (в моем понимании, порой, кросс-реактивными, если ориентироваться на данные статей наподобие вот этой, или нескольких подобных), или же, слегка "недоделанными" антителами (из-за каких-то ошибок в производстве), тк эти АТ, метя для уничтожения (или запуская их апоптоз) свои, "невинные" ткани или клетки, будут спосбствовать или нарушению их работы, или их разрушению- и выбросу цитокинов - воспалению, иногда значительному.
Кроме того, есть же статьи, что при ковиде может быть "поликлональная" стимуляция В-лимфоицтов, и начинают продуцироваться, кроме противо-коронавирсуных, и аутоантитела, на свои антигены (хотя в норме такие реакции глубоко супрессированы), которые, если механизм регуляции сбит, могут остаться "работать" в организме и после самого ковида (что может обуслоливать и часть осложнений ковида, и часть постковидных симптомов, в том числе долгоиграющих). Эта "воспалительная" аутоиммунная реакция тоже пойдет сюда же, в АЗУВ.
Да, вот думаю еще, что "аллергические" реакции с участием антител тоже подходят в эту категорию, тк все они вызывают воспаление (хоть иногда очень быстрое и острое, шокового типа).
Мне такая схема видится довольно внятной, для пояснения картины иммунопатологических процессов, связанных с вовлечением Ат, при болезни.
Например- вот один из примеров АЗУВ- при малярии, иногда, как следствие инфекции, есть в крови аутоантитела к фосфолипидам мембраны эритроцитов. Патология развивается так- антитело цепляется к мембране, дальше формируется имумнный комплекс с системой комплемента или фагоцитом, разрушение эритроцита, выброс цитокинов=хемокинов, воспаление и анемия (тк имеем дело с эритроцитом же).
Эритроцитов в организме, можно сказать, есть всегда, так что это позитивный регулярный стимул на выработку таких антител. Т.е как побочка, осложнение (уже после выздоровления от заражения паразитом)- имеется хроническое воспаление и анемия, и перманентная"война" иммунитета с организмом. Посредством антител.
Но, эти антитела цепляются и на зараженные плазмодием эритроциты, и после того, как малярию (вроде бы) вылечили, и паразита в эритроцитах нет, просто на эритроциты. И вызывают гемолиз и тд.
Однако- что любопытно- эти же самые антитела не цепляются к мембранам эритроцитов тех, кто не болел малярией.