Вглубь антительного ответа

[chuka_lis]

2 статьи, похожие, от, по сути, одной группы коллабораторов из США.
Одна уже опубликована, вторая пока препринт.
О том, что есть сильные ассоциации между тем, что то, какого типа антитела будут вырабатываться при ковиде, как рано, и с какими иммунным клетками взаимодействовать, определит тяжесть течения болезни.
У тех, кто болеет тяжело, вырабатываются "провоспалительные" афукозилированные антитела IgG3 или IgG1 в бОльшем количестве (и нейтрализующие и вообще), имеющие низкую аффинность к рецепторам Fc (FcγRIIa and FcγRIIIa) на моноцитах и нейтрофилах, несущих CD16a. Взаимодействие этих антител (имеющих как бы "незрелую" якорную часть, которая соединяется с рецептором на иммунной клетке), груженных антигеном (коронавирус) с теми Fc рецепторами, приводит к выбросу различных воспалительных циктокинов (включая интерлейкин 6, фактор некроза опухоли и тд)  фагоцитами. Что приводит к утяжелению течения болезни после некоторого" умеренно-симптоматичного" периода.
У тех, у кого более ранний и сильный ответ нейтрализующими антителами "правильного" подипа, заболевание протекает легко или умеренно. Быстрее всего ковид проходит, если у человека на момент положительного теста уже были "правильные" нейтрализующие IgGА в крови, и быстренько наработались правильные же IgМ (до недели после теста). И садятся эти правильные и быстрые антитела на более подходящие FcγRIIb рецепторы.
У тех, кто болеет тяжело- нейтрализующих антител или мало (хотя вообще антител к коронавирусу может быть много), или это "неправильные", провоспалительные нейтрализующие антитела.
мРНК вакцина способствует выработке еще чуть других типов нейтрализующих IgG1-антител, чем естественный умеренный или тяжелый ковид. Но они, что обнадеживает авторов- не "провоспалительного" подтипа, более "зрелые", что хорошо.
Пока это все на уровне маркера, и слегка оторванного от прикладной реальности (да кто там рутинно меряет эти антитела до их подтипов? да еще при поступлениив больницу. Или остлеживает количесветнно субпопуляции моноцитов по экспрессируемым рецепторам? Особенно в условиях эпидемии).  То есть академического значения.
И показывает, на мой взгляд,  только то, что индивидуальные особенности имумнного ответа, не понятно чем обусловленные (почему у пациента А- этот подтип антител, а у Б- тот, почему тут фукозилируется, а тут нет, почему у А больше тех моноцитов, а у В - этих?) будут определять тяжесть болезни. Каждый будет болеть "по своему".
Однако, может быть, если и дальше раскапывать это направление вглубь и вширь, можно будет обнаружить и причины, механизмы, а далее- и способы-пути влияния  на имумнный ответ  к коронавирусу (чтоб больше вырабатывалось  "правильных" подтипов, вовремя, которые бы садились покрепче и на более подходящие рецепторы, и меньше было бы воспалительных реакций, а больше бы уничтожался вирус).