Уточнения по ковидным тромбам

Европейсие ученые считают, что  серьезную роль в образовании тромбов при ковиде играет повышенная активность фактора свертываемости крови 12 (factor XII), или сериновой эндопептидазы. Это фактор "контактной" системы свертывания крови, когда сгусток фибрина формируется при контакте плазмы с  отрицательно заряженной поверхностью чего-либо, или полианионами.
Обычно в активации этого фактора участвуют  высокомолекулярный кининоген и некоторые протеолитические ферменты. Но, иногда некоторые токсины тоже активируют этот про-фермент.
В случае ковида, как показали данные по содержанию и активности в крови больных этого профермента и последующих продуктов его активации, и сравнению  их уровней с аналогичными показателями при ТОРС, вызванной тяжелым гриппом- имеется патологическа склонность к тому, чтобы у больных ковидом формирвоались тромбы с его участием. Более того, софрмировавшиеся с участием фактора 12 тромбы плохо поддаются растворению (фибринолизу), в несколько раз хуже, чем "гриппозные".
Авторы считают, что тромбозу при ковиде способствуют как активация FXII (осталось разобраться, почему она происходит) и его повышенная "утилизация", так и повышенные уровни фибрина в крови ( т.е. есть, чему сворачиваться), и, кроме этого- устойчивосать получившихся тромбов ( они получаются плотные, очень мелкоячеистые)  к фибринолизу.

Using confocal and electron microscopy, we show that increased FXII activation rate, in conjunction with elevated fibrinogen levels, triggers formation of fibrinolysis-resistant, compact clots with thin fibers and small pores in COVID-19. Accordingly, we observed clot lysis in 30% of COVID-19 patients and 84% of ARDS influenza subjects. Analysis of lung tissue sections revealed wide-spread extra- and intra-vascular compact fibrin deposits in COVID-19. Together, our results indicate that elevated fibrinogen levels and increased FXII activation rate promote thrombosis and thrombolysis resistance via enhanced thrombus formation and stability in COVID-19.

( Read more... )

Инвагинирующий ангиогенез при ковиде

Первая 3D гистологическая модель "ковидного" сердца создана немецкими учеными, на основе "неинвазивных" данных.
Согласно их заключению (см.  работу), в сердце больных ковидом наблюдается то же самое, что и в легких- обширный микротромбоз и сосудистые протечки, в результате которых, в сердечной ткани больных идет интенсивный инвагинирующий ангиогенез (подробности что это  и как- в статье, а вообще про ангиогенез - можно тут)  для сосудов разного диаметра (это когда из одного сосуда сгибанием стенки сосуда "вовнутрь" формируется 2 или более "новых", например, чтобы обойти "препятствие" и доставить кровь по назначению), не сравнимый по размаху с повреждениями и сосудистыми образованиями, которые наблюдаются при миокрадитах, вызванных вирусом гриппа А или Коксаки.
С точки зрения авторов, ковид- мультисистемное заболевание сосудистой природы, с прямым поражением эндотелия сосудов.