Система комплемента
Jan. 9th, 2021 12:08 amПоскольку есть данные, что в развитии патологических состояний при ковиде может играть роль активация реакций комплемента (в крови определяли повышенные уровни компонентов иреакции), итальянские ученые решили проверить, какова их роль в возникающих поражениях разных тканей организма. В статье показано, что при аутопсии умерших от тяжелого ковида, в разных органах наблюдаются очаги, где "сработала" система комплемента. Для определения этих очагов и их возможной причины использовали иммунофлуороесцентый метод на быстрозамороженных срезах. Для анализа использовали антитела к различным белкам системы комплемента, антителам класса G, и к шипиковому белку коронавируса.
Обнаружили, что при тяжелом ковиде активируется система компелемнта как классическим, так и альтернативным путями. В во всех проверяемых органах: легких, в почках и печени. Только у одного умершего из группы (9 умерших от ковида), разрушения, вероятно, были вызваны "цитокиновым штормом", тк не было участия компелемнта.
В легких белки C1q, C4, C3 и C5b-9 обнаруживались в больших количествах в капиллярах межальвеолярных перегородок и на и альвеолярных клетках. Так же широко в тех же местах были представлены и антитела к вирусу. Все это показывает, что есть "классическая" активация специфического (с участием комплекса антиген-антитело) гуморального ответа, для запуска разрушения пораженных клеток. Вот только шипиковых белок (собственно антиген) был представлен гораздо меньше и реже, чем антитела к нему, что, согласно авторам, намекает на то, что комплексы могут образовываться не только и не столько с участием шипикового белка коронавируса, а может быть, других антигенов вируса, или вообще каких-то тканевых антигенов. У них не было возможности проверить специфику "глубже". Так же присутстовал в подходящих количествах и фактор В- так что это говорит о связывании системы комплемента с клетками и без участия антител (альтернативном). По идее, при таком пути активации комплексы не должны были бы оставаться на "своих же" клетках- но, похоже, что оставались и "работали". Лектиновые антигены почти не присутстовали, так что этот путь активации комплемента не участвовал (для этой группы больных), при этом- вполне может быть что он имел место при тромбозе.
Впрочем, авторы отмечают, что в других исследованиях обнаруживался и лектиновый путь активации системы комплемента у ковидных больных.
В почках поражались капилляры системы фильтрации, клубочков (гломерул) и более крупные сосуды, в печени- "отложения" факторов комплемента были обнаружены в печеночной артерии и воротной вене.
В контрольных образцах ничего подобного ковидным- не было.
Находка подтверждает, что ковид является мультиорганной болезнью, и гиперактивация системы комплемента может играть не последнюю роль в развитии его патологии (разрушение тканей).
Обнаружили, что при тяжелом ковиде активируется система компелемнта как классическим, так и альтернативным путями. В во всех проверяемых органах: легких, в почках и печени. Только у одного умершего из группы (9 умерших от ковида), разрушения, вероятно, были вызваны "цитокиновым штормом", тк не было участия компелемнта.
В легких белки C1q, C4, C3 и C5b-9 обнаруживались в больших количествах в капиллярах межальвеолярных перегородок и на и альвеолярных клетках. Так же широко в тех же местах были представлены и антитела к вирусу. Все это показывает, что есть "классическая" активация специфического (с участием комплекса антиген-антитело) гуморального ответа, для запуска разрушения пораженных клеток. Вот только шипиковых белок (собственно антиген) был представлен гораздо меньше и реже, чем антитела к нему, что, согласно авторам, намекает на то, что комплексы могут образовываться не только и не столько с участием шипикового белка коронавируса, а может быть, других антигенов вируса, или вообще каких-то тканевых антигенов. У них не было возможности проверить специфику "глубже". Так же присутстовал в подходящих количествах и фактор В- так что это говорит о связывании системы комплемента с клетками и без участия антител (альтернативном). По идее, при таком пути активации комплексы не должны были бы оставаться на "своих же" клетках- но, похоже, что оставались и "работали". Лектиновые антигены почти не присутстовали, так что этот путь активации комплемента не участвовал (для этой группы больных), при этом- вполне может быть что он имел место при тромбозе.
Впрочем, авторы отмечают, что в других исследованиях обнаруживался и лектиновый путь активации системы комплемента у ковидных больных.
В почках поражались капилляры системы фильтрации, клубочков (гломерул) и более крупные сосуды, в печени- "отложения" факторов комплемента были обнаружены в печеночной артерии и воротной вене.
В контрольных образцах ничего подобного ковидным- не было.
Находка подтверждает, что ковид является мультиорганной болезнью, и гиперактивация системы комплемента может играть не последнюю роль в развитии его патологии (разрушение тканей).