Вирусные взаимодействия
Feb. 8th, 2025 10:29 pm![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png)
Disturbed respiratory viral ecology by COVID-19 pandemic reveals the pivotal role of Influenza in virus-virus interaction network
Concurrent epidemics of respiratory viruses provide avenues for intricate virus-virus interactions, yet how molecular-level viral interactions patterns shape viral ecology and epidemic dynamics remain enigmatic. Here, we present real-world virus crosstalk by comprehensively analyzing diagnostic data from a large cohort (37,415 respiratory illness cases pre-COVID-19 pandemic, 22,239 cases thereafter), mainly infants/toddlers, sourced from the same local hospital. Such high-risk group cohort allowed us to examine consistent coinfections among 7 respiratory viruses, despite under an overall reduced infection rates due to COVID-19 disruption. We explored drivers of stable ecosystem and identified a directional virus-virus interaction network between influenza and other respiratory viruses. Monthly prevalence patterns analysis of individual virus revealed IAV positively interacted with RSV, characterized by synchronous seasonality (ρ= 0.67). Conversely, IAV negatively interacted with HPIV3, marked by asynchronous seasonality (ρ= -0.56). Sequential/simultaneous coinfection experiments further confirmed two viruses could contact in the same cell but show distinct coinfection outcomes, such as IAV significantly augmented RSV infection but inhibited HPIV3. We further demonstrated coinfection with IAV and RSV led to exacerbated lung damage in mice, while were associated with aggravated disease outcomes among children. Post-COVID-19, we observed a notable suppression in the spread of respiratory viruses, with a particularly sharp decline in influenza. This reduced influenza activity disrupted virus interactions between influenza and other respiratory viruses, driving the concurrent resurgence of other respiratory viruses. When influenza gradually returns to circulation, the interactions could be reinstated, shaping respiratory virus circulations in a predictable and typical pattern. These findings underscore the pivotal role of influenza in directional interplays among respiratory viruses that shape viral ecology.

Concurrent epidemics of respiratory viruses provide avenues for intricate virus-virus interactions, yet how molecular-level viral interactions patterns shape viral ecology and epidemic dynamics remain enigmatic. Here, we present real-world virus crosstalk by comprehensively analyzing diagnostic data from a large cohort (37,415 respiratory illness cases pre-COVID-19 pandemic, 22,239 cases thereafter), mainly infants/toddlers, sourced from the same local hospital. Such high-risk group cohort allowed us to examine consistent coinfections among 7 respiratory viruses, despite under an overall reduced infection rates due to COVID-19 disruption. We explored drivers of stable ecosystem and identified a directional virus-virus interaction network between influenza and other respiratory viruses. Monthly prevalence patterns analysis of individual virus revealed IAV positively interacted with RSV, characterized by synchronous seasonality (ρ= 0.67). Conversely, IAV negatively interacted with HPIV3, marked by asynchronous seasonality (ρ= -0.56). Sequential/simultaneous coinfection experiments further confirmed two viruses could contact in the same cell but show distinct coinfection outcomes, such as IAV significantly augmented RSV infection but inhibited HPIV3. We further demonstrated coinfection with IAV and RSV led to exacerbated lung damage in mice, while were associated with aggravated disease outcomes among children. Post-COVID-19, we observed a notable suppression in the spread of respiratory viruses, with a particularly sharp decline in influenza. This reduced influenza activity disrupted virus interactions between influenza and other respiratory viruses, driving the concurrent resurgence of other respiratory viruses. When influenza gradually returns to circulation, the interactions could be reinstated, shaping respiratory virus circulations in a predictable and typical pattern. These findings underscore the pivotal role of influenza in directional interplays among respiratory viruses that shape viral ecology.

no subject
Date: 2025-02-09 03:49 pm (UTC)Клин клином вышибают. Если во время эпидемии ковида заболеть ОРВИ или гриппом, то 100% защита вам гарантирована! Домик занят.
no subject
Date: 2025-02-09 08:59 pm (UTC)no subject
Date: 2025-02-10 06:26 am (UTC)А вот и нет. У многих - это скорее всего у некоторых с ослабленным иммунитетом не характерным для большинства. Читаем медицинскую энциклопедию: "При заражении вирусами гриппа и ОРВИ происходит мощная выработка эндогенного интерферона, который является «естественным противовирусным антибиотиком» и направлен на уничтожение попавших в организм возбудителей. В момент повышенной выработки интерферона, организм становиться невосприимчив к другим инфекциям вирусной природы, так как они блокируются или уничтожаются при попадании в него. Этот феномен получил название «интерференции» и с успехом используется в медицине для защиты от особо опасных вирусных инфекций. В ряде случаев, при угрозе опасных вирусов, человеку вводят неопасные штаммы. В ответ на их введение происходит активация продукции интерферона, что обеспечивает защиту от заражения другими вирусами".
no subject
Date: 2025-02-10 06:58 am (UTC)все верно, интерферон отлично работает по защите.
однако, есть нюансы. для того чтоб его концентрации достигли защитного уровня, нужно время. потому, считается что в инкубационный период, когда уровни интерферона еще не достигли системного эффекта, вполне можно подхватить что то еще. а еще важно место проникновения (тк сначала интерферон повышается локально). для части вирусов воротами инфекции служат и носоглотка, и жкт. так же, ряд патогенов, обманыевает иммунитет и при проникновении в клетку, выключает выработку инфтерферона, этс, нарушает сигнальные пути.
про "неопасные штаммы", и "интерференцию" от них, тоже слегка левое.
у здоровых людей, если взять образцы и просканировать, окажутся в наличии вирусы. часть из них, которые неизвестно что вызывают, тк никаких специфических симптомов с их персистенцией связать не удалось. Пока относят к асимптоматичным, или говорят про носительство. наличиие этих вирусов (неопасных штаммов) в системе, никак не мешает людям заражаться другими вирусами, включая теми, что вызывают ОРВИ.
no subject
Date: 2025-02-10 07:08 am (UTC)это несколько двояко.
если человек не болеет, значит у него хороший иммунитет (обычно под этим предполагается -врожденный, неспецифический, который просто не пускает возбудителя, абортивные инфекции). если заболел- значит, иммунитет оказался "слабее", чем микроорганизм. а раз слабее, и уже подвергся атаке- организм ослабел еще больше. стал более уязвим и для чего-то другого, потому что на борьбу был оттянут ресурс.
Большинство людей- болеет. не болеют единицы.
так что для людей (большинства) характерно именно то, что они подхватывают инфекции, что их иммунитет не так уж хорош.
Но бывают и парадоксальные ситуации, когда добавочная инфекция помогает победить имеющуюся хроническую, или новообразование, или аутоиммунное заболевание, или еще что- это в случаях когда предыдущее состояние (инфекция или постинфекция) коррумпировало иммунную систему, а новая инфекция- случайно "поломала" имеющийся сбой в иммунитете, и сбросило настройки к первичным.
однако, и это в копилку того, что может быть одновременно несколько инфекционных процессов.
no subject
Date: 2025-02-11 04:05 am (UTC)Может быть, но скорее может не быть. Вот взять к примеру меня. За долгие 66 лет проживания я если и болел простудным вирусом, то каким-то чем-то одним. Если разными, то только по порядку и никогда вместе.
no subject
Date: 2025-02-11 04:31 am (UTC)однако, когда человек болеет ОРВИ, без специальных тестов не узнать, какой именно вирус или группа вирусов их вызвали. их более 300 известных, да еще и для каждого есть штаммы. а вот симптоматика у всех ОРВИ- похожая.