chuka_lis

С прионами, на мой взгляд, интересная картина..
Живые они, или не живые?
Пока еще исследователи разбираются, что и как работает,  и  что из себя прионная инфекция представляет.
Явление это редкое и медленное, и чаще данные "постфактум",  а не на ранних этапах процесса.
Инфекционные прионы, как по мне, скорее катализаторы ошибочной укладки "своих", "местных", "нормальных" прионов, чем полноценные живые существа.
Почему? Например,
В  клетках и бляшках накапливается именно "свой", но не воспроизведенный инфекционный прион. Тоесть,  это нельзя назвать "размножением" инфекционного агента.
Заразившись коровьим бешенством, человек будет вырабатывать человеческий "ошибочный" прион, "свой", а не "коровий".
Или же, вот прион мыши отличается от приона крысы, как и многие другие белки, он видоспецифичен. В норме, пока там не прошел процесс инфекции  и нарушения укладки, прион- это "обычный", нормальный белок мембраны клеток нервной системы (и не только), у млекопитающих, выполняющий какие-то вполне нужные функции.
Если мышиный прион с измененной структурой  (инфекционный) подсадили крысе (заразили) в эксперименте,  то крыса- заболела. И она теперь тоже нарабатывает инфекционные прионы в нервных клетках (на самом деле не только в нервных).
Но - не мышиные, которыми ее инфицировали, а свои личные, крысиные.
Однако, работает такая "пересадка" или инфицирование прионами только у тех организмов, у которых в норме присутствуют свои белки -прионы , и, соответственно, свои гены прионов (кодирующие эти белки).
В случае отсутствия "своих" прионов (и соовтетсвенно их генов) никакие прионы в клетке после инфицирования  ни вырабатываться, ни неправильно укладываться, не будут (из аминокислот, белков, этс, которые есть в матриксе). Инфекции нет, болезни нет, дальнейшей передачи- нет.
Так что, есть у прионов информационная "неполоноценность", по сравнению с известными живыми организмами.

Моя гипотеза, что в случае прионов, и инфицирования ими,  дело может быть в том,что  в геноме организмов, которые содержат прионовые гены (у млекопитающих, например, у некоторых дрожжей), эти гены белка PrP были когда-то,  давным-давно, возможно, на заре формирования этих видов,  получены от вирусов. Не исключено, где-то в другой части их  генома,  допустим, регуляторной ДНК, ("некодирующая"), сохранились "остатки" остальных "прионных" вирусных генов, или фрагменты их регуляторных последовательностей.
И все это уже давно "приспособилось" жить вместе с макроорганизмом, и  потеряло часть функций исходного вируса навсегда (в нашем геноме прилично остатков вирусного материала, который мы успешно используем).  Часть вирусных генов (или ДНК) "спит", а часть вообще уже можно назвать своим-родным.
И генетический материал вируса не ведет себя как вирус, и белок, который им кодируется, выполняет функции, нужные бОльшему организму (так сложилось эволюционно, "притерлись", коэволюция).
Кроме того, следствием коэволюции илиассимилирования является то, что  белок этот,  прион, производится совсем не в той конформации, что оригинальный вирусный, т.кю вирусный ген редуцировался и (или) разнесен в пространсве "материнского" генома клетки.
Однако, скорость"редуцирования" и приспособления заимствованного вирусного материала "под себя" у разных видов организмов шла  по-разному,  и, далее, все всех едят (пищевые цепочки и паутины),  и обмениваются при этом компонентами, включая инфекционные. А у грибов -сахаромицетов, например, прионы, так вообще имеют цитоплазматическое наследование, и для дрожжей инфекция прионами-не смертельна для носителей.  Потому так как-то вышло, что "патологический" прионный белок,  "неправильно" конформационно уложенный, не совсем потерялся  в ходе эволюции.  А может сохраняться и передаваться по пищевым цепочкам. "Неправильный", инфекционный прион содержитсья в тканях больного организма,  выделяется в окружающую среду с жидкостями, и даже хорошо сохраняется в этой окружающей среде (его непросто денатурировать). Потому с его помощью возможно инфицирование.
И при этом "инфекционный" прион является такой функциональной конформацией, которая или неспецифически активирует какую-то часть встроенного  вирусного генома (конкретного вида, тк PrP эволюционировал вместе с видом и его геномом), и запускает таким образом, усиленное "строительство" своего, местного "недовируса", который не может  получиться "нормальным" до конца (не хватает нуклеиновых кислот, утрачена эта функция)., Потому в итоге синтезируется только его белковая часть древнего вируса, веротяно, не полностью, и все, баста (ну, иногда считается, что в природных прионах-комплексах еще чуток РНК и фосфолипидов, и еще парочка активных молекул ко-фатокроыв есть, но количество их-ничтожно).  Или сам,  конформационно измененный прион, может влиять на конформацию имеющихся и производящихся в норме "нормальных" прионов, запуская цепную реакцию.
Или и то и другое вместе, ибо в результате прионной инфекции в клетке накапливается чрезмерно много этого неправильно уложенного прионного белка, экспоненциальное увеличение, так что никакие шапероны помочь не могут (получаются амилоидные бляшки и вакуоли,этс). И пораженные клетки- разрушаются.
Так что в итоге выходит, что после инфицирования начинает синтезироваться-укладываться "ненормальный" свой прион, но при этом всем - он -родной, и на него нет иммунной реакции.
 А уже когда белок накапливается в амилоидных бляшках, идут нейродегенеративные процессы.

Так и тау-белок, попав из больной клетки в здоровую, инициирует накопление  тау-белка в новой клетке. Кажется, мне попадались данные про похожую картину и с альфа-синуклеином.

Хотя. Может, бляшки и вакуоли, и дегенерация нервной ткани при прионной инфекции - это следствие не только "накопления" "ненормальных" прионов, а вообще ситуации, что нейрон идет "в разнос", там, может, кроме третичной укладки прионов и другие безобразия происходят; но прионы заметнее всего.
 Потому, со временем, после инфицирования "ненормальными" прионами, в клетке получается  инфекционный "субпродукт" второго поволения, инфекционный прион, к которому в полной мере понятие "жизни", думаю,  не применимо (отсутствует репликация "себя", есть неплоноценная передача информации, но запускается репликация местного инфекционного приона). И еще, для того чтобы считаться живыми, у прионов - недостаточная "комплексность".

Возвращаясь к вопросу о том, что такое жизнь.
Ключевым свойством жизни (как явления), а может быть и функцией, или даже сутью, является  преобразование, накопление, хранение, размножение информации.

Решила написать о моих новых питомцах. я не знаю, сколько их точно штук, но много.
История их появления такова. на приготовление борща я покупаю краснокочанную капусту- и, обычно делю вилок капусты по мере приготовления борщей примерно на 4 части, отрезая четвертинки по мере надобности.  И вот,  где-то в июне, что ли, оказалось, что оставшаяся четвертинка капусты в моем холодильнике,  пролежав недели 2 с хвостом, начала прорастать от кочерыжной части. Пустила такие уверенные крепкие росточки с листиками, и наметила завязи корешков (калусная ткань). не смотря на холод, увечность и темноту, проявила эдакую жажду жизни, что отказать ей  в продолжении рода у меня не поднялась рука.... В итоге, после использования собственно лиственной части по прямому назначению, кочерыжку с проростками мы посадили в почву, в ящик к камелии, благо место там было, тк и камелию в мае пересадили в большую емкость. посадка принесла свои плоды- капуста пошла в рост, потом пустила цветочные побеги,  успешно зацвела и опылилась, завязались стручечки. и вот, на  нее покусились капустные белянки в конце сентября. Не знаю.. одна это была бабочка или несколько, очень уж они похожи; но 23 сентября, она усердно откладывала яйца, во всевозможные места на капустных листах, возвращаясь снова и снова в течении дня..
Я так думаю, с капустой в наших краях  в осеннем сезоне некоторый напряг, сурепка уже давно посохла тоже, как и прочие сорные крестоцветные, а потомство бабочкам оставлять-то нужно там, где бы оно чем-то кормилось... Детки понаблюдали за этим процессом кладки, как и мы, и все решили, что пусть у нас будет такой вот "проэкт" по выращиванию бабочек. в природе. Само собой, часть яиц пришлось удалить, как и часть мелкой гусени, которая появилась буквально через пару дней, т.к. всех желающих нашему  скромному растеньицу прокормить бы не удалось никак. Уже через 3 дня, листья капусты стали превращаться в кружевные, не смотря на нашу прореживательную работу. Что сказать- жалко капусту; и потому, посовещавшись, мы решили пособирать гусениц, и посадить их в вольер для бабочек. Он у нас уже сослужил службу по выращиванию томатного  бражникак из гусениц, которые в свое время  усердно питались нашими горшковыми помидорами ( в прошлом году, в августе- сентябре, началось это мероприятие, в июне этого года окончилось, когда бражник наконец-то "созрел" и выбрался из земли из зимовочной куколки, и мы выпустили его из вольера, налюбовавшись трепетанием его крыльев).
Как решили, так и сделали. А наша капусточка, пусть себе спокойно растит семена. Потом посеем. Собрали мы горсточку зеленых гусениц разного калибра, посадили в вольер, и вот каждый день добавляем еще по 2-3 питомца. Как обнаруживаем.  Кормим капустой из магазина, обрезками брокколи и листочками. Навскидку, у нас около 20 гусениц, одна уже окуклилась. Кушают очень хорошо, продуктивно, и, судя по количеству поглощенного и выделенного продукта- постоянно. Если судить по размерам, скоро должны и 2\3 остальных гусениц начать куклиться.
Такой вот образовался природоведческий проект "жажда жизни", только старшее поколение оказалось в него вовлеченным существенно больше младшего. Так, наверное, бывает со многими питомцами.
Надо мне почитать, сколько будем ждать бабочек, а то окажется еще, что осенью куколки белянок собираются зимовать, чтоб вылетать весной (что в общем-то логично, тк какая зимой капуста на грядках?).. Придется тогда опять "растягивать" проект  на несколько месяцев.
 Такие вот зеленые питомцы.

"гусиные истории". у нас тут в городе, территория намывная, и она сплошь изрезана заливчиками, каналами,  почти венеция; и, конечно же, полно разной водоплавающей птицы. а в самих каналах - заливах и рыба водится.  мы бывало наблюдали охоту бакланов, или как плавают, взмахивая плавниками-крыльями, скаты, или как пикируют стрелой вниз за добычей пеликаны. и, естественно, в наших краях гнездятся канадские гуси, на берегах этих заливов, живут где можно, не смотря на застройку.
эти канадские казарки, я так понимаю, уже совершенно местные и никуда не мигрируют, потому выводят потомство прямо здесь же. когда мы ходим с детворой в школу и из школы, одно удовольствие смотреть весной на маленьких гусят.  моя детвора неизменно радуется, глядя как желтые пушистые комочки с серыми клювиками, переваливающиеся с лапки на лапку, семенят за родителями, или деловито скубут зеленую травку.  они довольно быстро подрастают на подножном корме, становятся повыше, поголенастее, а потом превращаются в подростков, которые теряют посеревший пушок и начинают оперяться в стиле взрослых. по дороге в школу, мы наблюдали гусиных семей, пожалуй, штук 8-10. у кого 1-2 гусенка, но были счастливчики-родители с 8ю. есть и такие, у кого ничего не вышло- они тоже держатся парами, как и  пары с гусятами. самец - покрупнее, самка - поменьше ростом, и следует обычно второй (и в полете, и вплавь, и пешком). гусь - опекает, шипит, отпугивая "врагов", гусыня - следует за ним. разброс с появлением малышей на свет, недели в 3-4. и, такое впчеатление, что буквально  за 2 месяца, гусята вырастают во взрослых птиц.
( Read more... )
.