Ковид и повреждения сердца

[chuka_lis]

Аутопсии тканей сердец больных, умерших от ковида   в марте-апреле 2020  показали что почти у всех (86%) было повреждено сердце воспалительными процессами- гипертрфированное, деформированное, отекшее.
Гистологические данные показали, что характер этих повреждений мог отличаться (миокардит, сердечная недостаточность, микроинфаркты). До ковида  эти больные были не то чтобы здоровые люди- у кого диабет, у кого гипертония, ожирения или сердечная недостаточность, болезнь Крона, рак или ХОБЛ, некоторые были курильщиками .
Но для всех  их сердец после смерти от ковида была харатерна отечность и нетипичная инфильтрация тканей макрофагами (не только лимфоцитами,, как при миокрадите).
Миокардит, при ковиде  при этом, был диагностирован только у 15% больных, которые так же показали нарушения ЭКГ и высокие уровни тропонина.
В целом, из "нового" что появилось у этих больных во время ковида (тк у всех было  то или иное хроническое заболевание, которое могло влиять на работу их сердца- впрочем, аутопсия показала, как там было- подробности в статье), этс:
повышенные уровни тропонна- 60+%,
новые нарушения ритма сердца (более 60%, включая желудочковые фибрилляции (22%), многочасовые и многодневные 10+% случаев),
многоочаговый миокардит (у 15%),
перикардит (у 25%)
и острые  повреждения миокрада (у 25%),, венозные микротромбы в миокраде (25%)-свежие инфарктные повреждения (не старше 2-3 недель),
у15% был микротромбоз в эндокарде.



Характерно, что легочную тромбоэмболию или закупорку сердечных артерий, или васкулиты в сердце, не нашли ни у одного.
Авторы отмечают, что если сравнить повреждения сердца, которые определяли ранее у больных ТОРС (вызванный коронавирусом САРС, эпидемия 2003го, а не  САРС2, как при ковиде)- то они похожи, но очевидно, что при ковиде поражения сердца - более тяжелые и более выраженные.
In 18 (86%) of the cases, there was relatively widespread increased interstitial macrophage infiltration in the myocardium without clearly associated myocyte injury involving both the left and right ventricles

In normal human hearts, the macrophage density is typically <3 cells per ×400 high-power field.¹⁷ In elderly patients and in the setting of chronic cardiac diseases such as ischaemic heart disease, heart failure, and amyloidosis, the macrophage density increases, but is still typically <10 cells per ×400 high-power field.^18,19 The high degree of macrophage infiltration seen in these patients with COVID-19 (20–177 cells per ×400 high-power field) and previously with SARS,¹⁶ is uncommon, but not unique to coronavirus infection. Patients dying from bacterial sepsis have macrophage densities in the myocardium of the order of 26 cells per ×400 high-power field,²⁰ similar to those of the COVID-19 patients.

Early in the pandemic, other clinicians noted that even some patients who didn’t have preexisting heart conditions experienced cardiovascular damage while fighting COVID-19 infections, pointing to a possible causative link. Researchers had found, for example, that 8–12 percent of hospitalized COVID-19 patients had elevated levels of muscle contraction–regulating proteins called troponins—a sign of heart damage—and that these patients had an increased risk of mortality compared with those who didn’t have excess troponins. And early observations of patients in China who suffered reduced ejection fraction—the amount of blood getting pumped out of the heart each time it contracts—led researchers to suggest that these individuals were likely experiencing myocarditis, a severe form of inflammation that can weaken the heart and is commonly associated with infections.

Stone says he was surprised to see just how common these were—18 out of 21 COVID-19 patients’ hearts harbored macrophages that exhibited this type of inflammation. “It was really quite extensive,”

Comments

[juan_gandhi]

Да, вот так... Ужасно это все.

[chuka_lis]

да, шансы есть, на то что человек может заболеть тяжело- а ж если тяжело- то со всеми последствиями...