Спортсмены, такие спортсмены.

Хоккейная лига тоже пришла к выводу- что нет теста- нет и проблемы с ковидом. Ну и эпидемиии, наверное, тоже нет.
Решили так- раз асимптоматичный игрок, то и теста ему не надо.  с февраля 2022. То есть регулярный скрининг спортсменов, тренеров, вспомогательного персонала- нужно убрать.
Говорят, у них там уже популяционный иммунитет,  так зачем же эти тесты?
А то играть некому. Сами спортсмены регулярно жалуются, что оно им не нужное. Тем более что привитые все.
Ковид-шмовид.
А там, передается, не передается, последствия для здоровья.. Температуры нету- значит человек здоров, как обычно.
Сейчас вот с омикроном незадача вышла- 73% командных игроков, вернувшихся после "каникул"-  с ковидом.
Тех, которые все привитые, с популяционным иммунитетом.
Куда это годится?
Ну вот разве что если за границей играть.. то придется тесты делать. А так, ненужное оно спортсменам.
( Read more... )

Осенние астры

Ковид: средняя продолжительность инкубационного периода

Канадцы обсчитали для ковида среднюю продолжительность инкубационного периода, по известным им, опубликованным или доступным онлайн, данным. Оказалось, что время между заражением и первыми симптомами болезни- это 6-6.5 дня.
Среднее, это конечно не гарантия, но большинство начинает испытывать симптомы ковида через 5.7-8.6 дней.
( Read more... )

Возможный механизм "суперантигенности" коронавируса

Летом 2021  у меня был пост о суперантигенных свойствах коронавируса, как продолжение серии постов об его патологических особенностях.
Известно, что не все вирусы обладают свойствами суперантигена,  а редкие, и вроде бы, непосредственно для коронавирусных антигенов, ситуация не была прозрачной (что они напрямую связываются с толл-рецепторами и запускают  неспецифическую активацию лимфоцитов).
Однако,  такое свойство может быть и опосредованным.
Возможно, так и есть в случае ковида- что поясняет разное течение болезни у разных людей. Т.к. добавляется промежуточный "помощник", или фактор, (а может даже и не один, а несколько), который усложняет картину.
Международная группа ученых выявила, что коронавирус активирует ретровирусные гены, которые давным давно "вшиты" в человеческий геном и являются оприходованными  на пользу (или хотя бы обезоруженными) следами былых ретровирусных инфекций, прокатывавшихся через популяцию.
Ретровирусы обладают особенностью встраиваться в геном, а потом их оттуда не выпилить, и сейчас эти следы древних вирусов в нашем геноме представляют собой транспозоны, или прыгающие гены, или повторяющиеся последовательности, функции которых чаще  - регуляторные, в основном, и постепенно выясняются наукой. Эти участки не способны, даже при активации, привести к ретровирусной ре-инфекции, тк "ущербны". Однако, когда они активированы, они функциональны, и эта функциональность - не всегда на пользу. Известно, что иногда  при активации эти гены могут запускать в иммунных клетках механизмы, приводящие к  неспецифической воспалительной активации "изнутри", после чего клетка, например, выдает  на свои мембраны много маркеров воспаления, меток смерти, или продуцирует множество медиаторов, запускающих воспалительные реакции вокруг нее, или активирует каскадно другие иммунны клетки, которые с ней обычно взаимодействуют, или начинает усиленно размножаться. Результат работы ретровирусного остатка (эндогенного) может быть такой же, как и суперантигенное воздействие- сильная, системная активация, попутно и реакция воспаления, с возможным разрушением некоторых тканей, запускание аутоиммунных реакций (тк будут активироваться  любые В-лимфоциты, широким фронтом, в том числе и производящие антитела (и на свои антигены, которые в норме глубоко супрессированы регуляторной системой). Одна из "задач" ретровируса - простимулировать пролиферацию иммунных клеток, которые он заражает и использует. Ретровирусный остаток - заразить не может, а активировать одни и сделать при это уязвимыми другие клетки - может. При определенных условиях, конечно. Когда что-то "сбойнуло". Под действием внешнего фактора.
В этой работе авторы обнаружили, что экспозиция к коронавирусу моноядерных клеток периферической  крови здоровых людей, активирует в  них, примерно у трети,  репликацию РНК с ретровирусных вставок HERV-K и HERV-W, и даже экспрессию  суперкапсидного мембранного белка, который кодирует этот остаток HERV-W .
При этом, сами эти моноядерные клетки коронавирусом -не заражаются, а только меняют свою активность в его присутствии.
То же происходит и со зрелыми и "стареющими" Т лимфоцитами здоровых людей, при контакте с коронавирусом " в пробирке".
За стимулирующий ретровирусные гены эффект был ответственнен шипик коронавируса- потому что "обработка" им суспензий или моноядерных клеток периферической крови некоторых здоровых волонтеров, или Т лимфоцитов, показала результат, аналогичный эффекту воздействия целого коронавируса.
Далее- этот же ретровирусный белок, кодируемый HERV-W, обнаруживался в повышенных количествах в крови, плазме симптоматично больных ковидом. Тяжесть течения ковида в буольных коррелирует и с "растворимым" ретровирусным белком, и с  количеством  белка HERV-W на мембранах Т лимофицтов, экспрессирующих CD3+ маркер (зрелые).
Что интересно,  когда этот маркер померяли у тех, кто не госпитализировался-  то он тоже обнаружился у большинства заразившихся ковидом (но его не было в крови у здоровых доноров).
Так же, у тех, кто умер от острого тяжелого ковида, в тканях легких, сердца, мозга, обонятельных луковиц, слизистой носа и других органов, вовлеченных в патологию ковида, обнаруживался экспрессируемый HERV-W белок, в клетках, которые принимали участие в развитии патологии (макрофаги, эндотелиальные клетки селезенки, сердца, сосудов, глия, этс), но не были поражены коронавирусом (не экспрессировали антигены коронавируса, в отличие от соседних эпителиальных клеток, или пневмоцитов, этс).
Авторами не обнаружен коронавирус в тканях сердца или в мозгу, зато обнаружены активированные им клетки, продуцирующие ретровирусный белок  (а для контролей с похожими патологиями (ткань возле опухоли), таких белков не обнаружилось, что подтверждает, что толчком  была инфекция).
Не то чтобы это прямые, скорее косвенные доказательства, но вполне "логичные".
Авторы не исключают, что активация HERV-W может быть вовлечена  в развитие симптоматики не только ковида, но и постковидного симптома.
Может быть, тк повышенные уровни этого белка обнаруживаются у больных рассеянным склерозом, например (кое-где симптоматика с постковидом пересекается) или с нейропсихиатрическими отклонениями. Имумнные клетки, которые сбили свои настройки, могут жить долго, и зачастую оказываются "влиятельными" по своей природе, что может доводить до патологии.
Конечно, они проверили только по вот этим двум ретровирусным остаткам, а ведь в организме среди нашего генома  их содержится около 8%. И не все они изучены, как возможные факторы влияния. Эти 2 авторы выбрали потому, что по ним было уже кое- что известно, и оказалось что один вариант из выбранных ими - экспрессируется и может быть маркером и нести ответственность как минимум за часть эффектов (а за продукцию Ил6, например, нет). Вообще же связать одно с другим, особенно если явления отсроченные (фактор-время- эффект), непросто.
( Read more... )