Макрофаги при ковиде
Jun. 29th, 2021 12:44 amИсследование на макаках показало, что, хотя они и не болеют так тяжело, как люди, но некоторые ответы на вопросы, как оно происходит при болезни в организме, помогают найти.
Вышел препринт, который показывает- что лидирующую роль в цитокиновый и воспалительный ответ в легких при ковиде играют именно макрофаги. При этом, они могут и заражаться коронавирусом (некоторые их популяции, чрезмерно экспрессирующие АСЕ2 рецепторы). Макрофаги обнаруживаются в очаге инфекции - в большом количестве, и, преимущественно, "не местные".
Однако, быстрый и слаженный интерфероновый ответ - то есть врожденный иммунитет- именно помогает справиться с инфекцией, а не утяжеляет ее, согласно выводам авторов.
С другой стороны, у меня после статьи оcтались вопросы. В БАЖ присутствовали макрофаги, которые были заражены коронавирусом. Это у макак, которые, в принципе, болели легко.
Причем, это не те макрофаги, которые там встречались до инфекции. Те, что доминировали раньше -исчезли во время болезни, и их популяция так и не восстановилась в конце, после выздоровления. Боевые потери? Не понятно. А те, что заражались-они и сами прибыли по интерфероновому сигналу, и вырабатывали интерферон в ответ на заражение. Хоть и несколько разлаженно. Но то, что интерферона стало больше, и помогло вылечиться макакам. Авторы ограничились тем, что сослались- вот, есть данные других ученых, что заражения макрофагов- абортивные Сами этот вопрос не разбирали. Эх.
Так вот- что произошло с этими зараженными макрофагами.. куда они делись, после "победы", вместе с вирусом или без? Когда их смотрели под микроскопом во время инфекции- они были с вирусными частицами. А потом их "не стало" (в БАЖ).
Возможен ли вариант, что эти макрофаги, которые наводняли легкие во время инфекции, и заразились- могут обусловить "чувствительность" и неадекватность реакции при послеюущем заражении (если разошлись по другим местам, и остались живы (абортировали вирус, или вместе с ним)? Их там не было до инфекции, их там не стало после инфекции.. во время которой они составляли 50-70% всех макрофагов, и их ответ был "разрегулированным", и в них был вирус... А дальше?
Опять мое недовольство- ну почему, почему по той же схеме не проверить остальные звенья иммунитета, заодно, вот разобрали про клетки, их рецепторы-транскриптомы, и совершенно нет данных по антителам и уровням цитокинов...
Разве что будет еще статья. Ведь раз животных заразили- разумно рассмотреть вообще все, что можно.
( Read more... )
Вышел препринт, который показывает- что лидирующую роль в цитокиновый и воспалительный ответ в легких при ковиде играют именно макрофаги. При этом, они могут и заражаться коронавирусом (некоторые их популяции, чрезмерно экспрессирующие АСЕ2 рецепторы). Макрофаги обнаруживаются в очаге инфекции - в большом количестве, и, преимущественно, "не местные".
Однако, быстрый и слаженный интерфероновый ответ - то есть врожденный иммунитет- именно помогает справиться с инфекцией, а не утяжеляет ее, согласно выводам авторов.
С другой стороны, у меня после статьи оcтались вопросы. В БАЖ присутствовали макрофаги, которые были заражены коронавирусом. Это у макак, которые, в принципе, болели легко.
Причем, это не те макрофаги, которые там встречались до инфекции. Те, что доминировали раньше -исчезли во время болезни, и их популяция так и не восстановилась в конце, после выздоровления. Боевые потери? Не понятно. А те, что заражались-они и сами прибыли по интерфероновому сигналу, и вырабатывали интерферон в ответ на заражение. Хоть и несколько разлаженно. Но то, что интерферона стало больше, и помогло вылечиться макакам. Авторы ограничились тем, что сослались- вот, есть данные других ученых, что заражения макрофагов- абортивные Сами этот вопрос не разбирали. Эх.
Так вот- что произошло с этими зараженными макрофагами.. куда они делись, после "победы", вместе с вирусом или без? Когда их смотрели под микроскопом во время инфекции- они были с вирусными частицами. А потом их "не стало" (в БАЖ).
Возможен ли вариант, что эти макрофаги, которые наводняли легкие во время инфекции, и заразились- могут обусловить "чувствительность" и неадекватность реакции при послеюущем заражении (если разошлись по другим местам, и остались живы (абортировали вирус, или вместе с ним)? Их там не было до инфекции, их там не стало после инфекции.. во время которой они составляли 50-70% всех макрофагов, и их ответ был "разрегулированным", и в них был вирус... А дальше?
Опять мое недовольство- ну почему, почему по той же схеме не проверить остальные звенья иммунитета, заодно, вот разобрали про клетки, их рецепторы-транскриптомы, и совершенно нет данных по антителам и уровням цитокинов...
Разве что будет еще статья. Ведь раз животных заразили- разумно рассмотреть вообще все, что можно.
( Read more... )