к патологии ковида

 Если суммировать:  выглядит (для меня) так, что вирус способен подавлять специфический иммунный ответ и, может даже, заражать иммунные клетки (или как минимум выводить из строя, нарушать работу  или адекватный ответ на вторжение),  (и это оставив за кадром вероятные АЗУ(И)). При этом пораженные "обычные" клетки- содержащие первичные рецепторы для вируса (АСЕ2)- нейроэпителий, легочный эпителий, эндотелий сосудов итп- выделяют факторы, призывающие к действию "врожденный имунитет", а при разрушении вообще выбрасывают много хемокинов,  которые буквально кричат "спасите", так что мононуклеарные клетки и тромбоциты, скажем, "делают из последних сил" что могут, стараясь спасти положение, а когда гибнут-выбрасывают еще больше хемокинов, и более "направленных" на последюущие каскадные реакции.
С моей колокольни, имеющиеся данные говорят о том, что АЗУ(И) есть, и частично помогает вирусу выбивать из строя иммунную систему.

На заметку про мультисистемынй воспалительный синдром у детей

Multisystem inflammatory syndrome in children (MIS-C), believed to be linked to COVID-19, damages the heart to such an extent that some children will need lifelong monitoring and interventions, said the senior author of a medical literature review published Sept. 4 in EClinicalMedicine, a journal of The Lancet.

Case studies also show MIS-C can strike seemingly healthy children without warning three or four weeks after asymptomatic infections, said Alvaro Moreira, MD, MSc, of The University of Texas Health Science Center at San Antonio. Dr. Moreira, a neonatologist, is an assistant professor of pediatrics in the university's Joe R. and Teresa Lozano Long School of Medicine.

"According to the literature, children did not need to exhibit the classic upper respiratory symptoms of COVID-19 to develop MIS-C, which is frightening," Dr. Moreira said. "Children might have no symptoms, no one knew they had the disease, and a few weeks later, t

( Read more... )

Мультисистемный воспалительный синдром, ковид.

41 children from Italy with MIS-C and 10 from Stockholm have been compared with 28 children diagnosed with Kawasaki before the COVID-19 pandemic. They map out the differences and similarities.

SUMMARY

SARS-CoV-2 infection is typically very mild and often asymptomatic in children. A complication is the rare Multisystem Inflammatory Syndrome in Children (MIS-C) associated with COVID-19, presenting 4-6 weeks after infection as high fever, organ dysfunction and strongly elevated markers of inflammation. The pathogenesis is unclear but has overlapping features with Kawasaki disease suggestive of vasculitis and a likely autoimmune etiology. We apply systems-level analyses of blood immune cells, cytokines and autoantibodies in healthy children, children with Kawasaki disease enrolled prior to COVID-19, children infected with SARS-CoV-2 and children presenting with MIS-C. We find that the inflammatory response in MIS-C differs from the cytokine storm of severe acute COVID-19, shares several features with Kawasaki disease, but also differs from this condition with respect to T-cell subsets, IL-17A and biomarkers associated with arterial damage. Finally, autoantibody profiling suggests multiple autoantibodies that could be involved in the pathogenesis of MIS-C.

Препринт