Возвращаясь к коронавирусу
Jul. 12th, 2020 11:05 pmКоронавирус распространяется по воздуху в микрокапельках (при разговоре и дыхании) гораздо дальше чем на 2 метра (десятки), и на высоте около полутора метров может оставаться достаточно долго, чтобы его вдохнул кто-то другой, особенно в закрытом помещении с рециркулируемым воздухом..
К вопросу о возможности снижения мужской фертильности после ковида
При заболевании ковид-19 к белкам коронавируса у больных вырабатываются антитела. Пик наработки антител- 23 дня с начала симптомов. Чем тяжелее протекает инфекция, тем больше вырабатывается антител и тем дольше они задерживаются. Увы, при средней тяжести заболевания, когда вырабатывается более-менее нормальное количество, антитела исчезают довольно быстро - в период 18-65 дней после болезни, их количество снижается в 2-23 раза. В приницпе, через 50 дней после болезни они почти ни у кого из выборки не детектировались. (привет, вакцина!)
Кроме гуморального, к САРС2 существует и клеточный иммунный ответ.
Т-лимфоциты, реагирующие на коронавирус, обнаруживаются у переболевших ковидом, или диагностированных, экспонирваонных, а так же и у не болевших. Отчасти это перекрестная реакция на другие коронавирусы ( с которыми человек уже встречался).
Судя по всему, клеточный ответ к САРС2 держится дольше, чем гуморальный, тк авторы обнаружили, что Т-лимфоциты (хелперы и киллеры) из крови переболевших на антигены коронавируса реагируют, а антител в крови этих переболевших- нет. Авторы уверяют, что Т-клеточный ответ держится месяцы ( но, по идее, больше 2-4 месяцев с после болезни и выпуском статьи пройти не могло).
Т-клетки памяти у переболевших ковид формируются тоже.
При этом установлено, что самый сильный Т лимоцитный ответ наблюдался у тех, кто болел тяжело. Дальше, по снижающейся наклонной- те, кто болел средне, умеренно, легко, асимптоматичные или экспонировавшиеся вирусом от членов семей (но вроде все переболевшие, кто с тестом кто без), или контрольная группа ( образцы крови, взятые от не болеших доноров во время (май 2020) или за год до эпидемии (2019)). Обнаружилось, что часто, у кого был лучший гуморальный ответ, у того и клеточный - тоже лучше. У тех, к того в крови уже не обнаруживались антитела, специфичных к коронавиурсу Т лимфоцитов было меньше, чем у тех, у кого антитела были. Если судить по картинке, то разница в количестве- в разы.
В приницпе, реагирующие Т лимфоциты (при отсутствии антител) были у тех, кто болел легко или асимптоматично, а так же получил экспозицию вирусом от родственников.
Это показатель того, что их оранизм сталкивался с антигеном и отреагировал выработкой "активированных" специфичных лимфоцитов, которые могут бороться с вирусом сами по себе (киллеры) или управляя В лимфоцитами и другими элементами крови (хелперы).
За счет того, что Т-клеточный иммунитет присутствует и играет роль ( какую, пока еще предстоит исследовать), популяционный иммунитет к ковиду-19 может быть выше, чем считается (и до эпидемии, и после).
От меня:
Роль Т-клеточного иммунитета (те Т -клеток памяти), кстати, не особо исседована не только для ковида, как нового заболевания, но и вообще. Например тут и тут
Мысль авторов: поскольку к САРС клеточный иммунитет был довольно устойчив (несколько лет), они надеются, что и к САРС 2 он окажется тоже таким же устойчивым.
Надежды эти понятны, и, в приницпе, Т клетки памяти вполне долгоживущие, включая десятилетиями.
Замечу, что и гуморальный (антитела) иммунитет к САРС тоже держался несколько лет (в среднем 2 года и выше). Т.е был "лучше" чем к САРС 2.
При этом есть вероятность, что к САРС2, как один "короче", так и другой, короче.
Думаю, у кого заболевание протекло средне или легко, не стоит надеяться, что они не заболеют, потому что хоть и не осталось антител, зато есть реактивные Т-лимфоциты. Есть шанс, что заболеют при повторном инфицировании, хотя, возможно, снова легко или средне.
Осталось разобраться с АЗУ, с быстрым иммунным ответом, при " тяжелых" случаях, и играют ли тут роль Т лимфоциты (ведь именно они могли активировать ранний гуморальный ответ, а, впрочем, и поучаствовать в "цитокиновом шторме" тоже). Если АЗУ нет, то и ок, легко- то можно болеть сколько угодно.
Да, и к вопросу клеточного (да и гуморалього) иммунитета при ковиде- не стоит забывать, что "лучший" он получается у тех, кто болел тяжело. Это, обычно, реанимационные. При этом же, тяжело болеющие обычно имеют лимфоцитопению, и лейкоцитопению, и для восстановления иммунитета требуется время. Иногда после тяжелых болезней, иммуннитет "сбивается", а лимфоциты памяти, иногда (вроде бы) грешат перекрестными активациями на как бы совсем "не те" (изначальные) антигены, что может приводить к разным иммунопатологиям (псориаз, множественный склероз, артрит, диабет, этс).
Так что лучше, все же, не болеть.
К вопросу о возможности снижения мужской фертильности после ковида
При заболевании ковид-19 к белкам коронавируса у больных вырабатываются антитела. Пик наработки антител- 23 дня с начала симптомов. Чем тяжелее протекает инфекция, тем больше вырабатывается антител и тем дольше они задерживаются. Увы, при средней тяжести заболевания, когда вырабатывается более-менее нормальное количество, антитела исчезают довольно быстро - в период 18-65 дней после болезни, их количество снижается в 2-23 раза. В приницпе, через 50 дней после болезни они почти ни у кого из выборки не детектировались. (привет, вакцина!)
Кроме гуморального, к САРС2 существует и клеточный иммунный ответ.
Т-лимфоциты, реагирующие на коронавирус, обнаруживаются у переболевших ковидом, или диагностированных, экспонирваонных, а так же и у не болевших. Отчасти это перекрестная реакция на другие коронавирусы ( с которыми человек уже встречался).
Судя по всему, клеточный ответ к САРС2 держится дольше, чем гуморальный, тк авторы обнаружили, что Т-лимфоциты (хелперы и киллеры) из крови переболевших на антигены коронавируса реагируют, а антител в крови этих переболевших- нет. Авторы уверяют, что Т-клеточный ответ держится месяцы ( но, по идее, больше 2-4 месяцев с после болезни и выпуском статьи пройти не могло).
Т-клетки памяти у переболевших ковид формируются тоже.
При этом установлено, что самый сильный Т лимоцитный ответ наблюдался у тех, кто болел тяжело. Дальше, по снижающейся наклонной- те, кто болел средне, умеренно, легко, асимптоматичные или экспонировавшиеся вирусом от членов семей (но вроде все переболевшие, кто с тестом кто без), или контрольная группа ( образцы крови, взятые от не болеших доноров во время (май 2020) или за год до эпидемии (2019)). Обнаружилось, что часто, у кого был лучший гуморальный ответ, у того и клеточный - тоже лучше. У тех, к того в крови уже не обнаруживались антитела, специфичных к коронавиурсу Т лимфоцитов было меньше, чем у тех, у кого антитела были. Если судить по картинке, то разница в количестве- в разы.
В приницпе, реагирующие Т лимфоциты (при отсутствии антител) были у тех, кто болел легко или асимптоматично, а так же получил экспозицию вирусом от родственников.
Это показатель того, что их оранизм сталкивался с антигеном и отреагировал выработкой "активированных" специфичных лимфоцитов, которые могут бороться с вирусом сами по себе (киллеры) или управляя В лимфоцитами и другими элементами крови (хелперы).
За счет того, что Т-клеточный иммунитет присутствует и играет роль ( какую, пока еще предстоит исследовать), популяционный иммунитет к ковиду-19 может быть выше, чем считается (и до эпидемии, и после).
От меня:
Роль Т-клеточного иммунитета (те Т -клеток памяти), кстати, не особо исседована не только для ковида, как нового заболевания, но и вообще. Например тут и тут
Мысль авторов: поскольку к САРС клеточный иммунитет был довольно устойчив (несколько лет), они надеются, что и к САРС 2 он окажется тоже таким же устойчивым.
Надежды эти понятны, и, в приницпе, Т клетки памяти вполне долгоживущие, включая десятилетиями.
Замечу, что и гуморальный (антитела) иммунитет к САРС тоже держался несколько лет (в среднем 2 года и выше). Т.е был "лучше" чем к САРС 2.
При этом есть вероятность, что к САРС2, как один "короче", так и другой, короче.
Думаю, у кого заболевание протекло средне или легко, не стоит надеяться, что они не заболеют, потому что хоть и не осталось антител, зато есть реактивные Т-лимфоциты. Есть шанс, что заболеют при повторном инфицировании, хотя, возможно, снова легко или средне.
Осталось разобраться с АЗУ, с быстрым иммунным ответом, при " тяжелых" случаях, и играют ли тут роль Т лимфоциты (ведь именно они могли активировать ранний гуморальный ответ, а, впрочем, и поучаствовать в "цитокиновом шторме" тоже). Если АЗУ нет, то и ок, легко- то можно болеть сколько угодно.
Да, и к вопросу клеточного (да и гуморалього) иммунитета при ковиде- не стоит забывать, что "лучший" он получается у тех, кто болел тяжело. Это, обычно, реанимационные. При этом же, тяжело болеющие обычно имеют лимфоцитопению, и лейкоцитопению, и для восстановления иммунитета требуется время. Иногда после тяжелых болезней, иммуннитет "сбивается", а лимфоциты памяти, иногда (вроде бы) грешат перекрестными активациями на как бы совсем "не те" (изначальные) антигены, что может приводить к разным иммунопатологиям (псориаз, множественный склероз, артрит, диабет, этс).
Так что лучше, все же, не болеть.