Ковид и обоняние
Nov. 7th, 2021 07:25 pm![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
chuka_lisКак известно, у части заболевших при ковиде нарушается обоняние и (или) вкус. У неокторых эти функции не восстанавливаются довольно долго. К тому же, у части переболеших, но оставшихся с постковидом, отмечаются и неврологические нарушения.
Считают, что механизм, лежащий в основе обонятельной дисфункции, вызванной SARS-CoV-2, включает в себя тяжелое повреждение и нарушение обонятельного эпителия (OЭ). Есть данные с использованием животных моделей, которые указывают на апоптоз и десквамацию всего OЭ, включая обонятельные сенсорные нейроны (OSN). Хотя поврежденный ОЭ постепенно восстанавливается (в исследовании на животных), многие переболевшие ковидом, клинически продолжают страдать от симптомов от хронической обонятельной дисфункции или имеют нарушения работы центральной нервной системы (такие как депрессия, снижение коцентарции внимания, и ухудшение памяти).
Вышла работа, в которой американскими и японскими учеными изучалось воздействие вируса SARS-CoV-2 на систему обоняния сирийских хомячков, с неоднократными измерениями иммуно-цитохимических показателей в тканях, спустя время после инфекции.
Заражали ковидом полуторамесячных, потом следили за состоянием системы обоняния в разных ее отделах, через 2,5,8,17,21,42 дня после инфекции.
В клетках ОЭ вирус обнаруживался через 2 дня после инфекции, а вот спустя неделю- уже нет. Зато он обнаруживался в более глубоких тканях (базальный соединительнотканный слой обонятельной слизистой, lamina propria).
В этой работе, в зрелых обонятельных нейронах вирус не обнаружен, зато его было полно в клетках, окуржающих нейрон и поддерживающих его функции (поддерживающие клетки). Ряды этих клеток существенно поредели к 5 дню после заражения, тогда же и почти полностью разрушились клетки ОЭ. Обонятельный эпителий, правда, восстановился к 21 дню после инфекции.
Вирус не был обнаружен в дальних отделах мозга, включая гиппокамп, как и в обонятельных луковицах.
Авторы полагают, что паренхима мозга не заражается, или же это уровни ниже чувствительности их метода детекции.
Плотность же обонятельных нейронов не пришла к норму и спустя 42 дня после инфекции: нейронов у болевших хомячков было меньше и они не были "зрелыми". Вероятно, из-за заражения поддерживающих их клеток замедлялось "созревание" обонятельных нейронов, и их развитие.
Данные авторов показывают, что области обонятельного нейрона, где экспрессировалась НАД(Ф) Н хинон оксидоредуктаза-1 (NQO1) были более восприимчивы к SARS-CoV-2, чем участки без этого фермента.
Макрофаги, находящиеся в окрестностях этой зоны, так же были более активны.
Характер изменения нейронов и их взаимодействий в обонятельных луковицах показывает что ковид влияет на обработку информации во всей обонятельной луковице, и особенно выраженно в местах экспресии NQO1.
Глия в обонятельных луковицах "показывала" пристутствие вирусного влияния только на 17 день после инфекции.
При этом микроглия в районе нервных синапсов обонятельной луковицы "чувствовала" присутствие вируса, все же, на 5 день после заражения хомячков. Весь период времени с 5 по 17 день местные астроциты были повышенно активны, сопряженно с глиальными клетками.
Клетки гиппокампа и обонятельной коры тоже были активированы, в то же самое время, с нарастанием воспаления с 5 по 17 день, хотя вирус в них и не был обнаружен.
Авторы считают, что воспалительный ответ, спровоцированный вирусом в обонятельном эпителии, видимо, стимулирует высвобождение иммуномодуляторов, действующих местно или попадающих в кровь, и меняющих работу иммунных клеток (макрофагов и глии) в более дальних отделах мозга. Эти "вспомогательные" клетки (глия, астроциты) окружают сосуды и сами нервные клетки, потому изменение их активности приводит и к дальнейшим нарушениям. А "поддерживающие" работу нейронов клетки, имеющие АСЕ2 рецепторы, могут и напрямую заражаться вирусом.
Так что оказывается, что заражение SARS-CoV-2 в носу вызывает разноуровневую (в отдельных слоях и тканях нервной системы) активацию микроглии и астроцитов, даже в гиппокампе,.
Есть данные других исследований, что глиальные клетки индуцируют синаптическую модуляцию, появление и утрату синапсов, синаптическую пластичность и изменение синаптической плотности. Такие изменения могут быть связаны, например, с деменцией. Потому авторы проверили, как обстоит дело с нервными синапсами. Исследование гиппокампа у "переболевших" хомячков показало, что к 42 дню после инфекции, плотность апикальных дендритных шипиков у них значительно уменьшилась (хотя базальные дендритные шипы в СА1 гиппокампа были чрезвычайно стабильны). А гиппокамп ведь является довольно вовлеченным и в процессы, связанные с когнитивными функциями.
Так что авторы, используя иммуноокрашивание, обнаружили долгосрочное влияние заражения коронавирусом не только на обонятельный эпителий, но и на области мозга, критически важные и для других функций.
Резкие изменения активности клеток ЦНС (глии и астроцитов) и последующая синаптическая модуляция, проходили уже без непосредственного участия антигена SARS-CoV-2.
Возможно, неполное восстановление обонятельных сенсорных нейронов, длительная активация глиальных клеток в обонятельной луковице и снижение плотности дендритных шипиков в гиппокампе приводят к усточивым обонятельным нарушениям и тд, у переболевших ковидом.
Считают, что механизм, лежащий в основе обонятельной дисфункции, вызванной SARS-CoV-2, включает в себя тяжелое повреждение и нарушение обонятельного эпителия (OЭ). Есть данные с использованием животных моделей, которые указывают на апоптоз и десквамацию всего OЭ, включая обонятельные сенсорные нейроны (OSN). Хотя поврежденный ОЭ постепенно восстанавливается (в исследовании на животных), многие переболевшие ковидом, клинически продолжают страдать от симптомов от хронической обонятельной дисфункции или имеют нарушения работы центральной нервной системы (такие как депрессия, снижение коцентарции внимания, и ухудшение памяти).
Вышла работа, в которой американскими и японскими учеными изучалось воздействие вируса SARS-CoV-2 на систему обоняния сирийских хомячков, с неоднократными измерениями иммуно-цитохимических показателей в тканях, спустя время после инфекции.
Заражали ковидом полуторамесячных, потом следили за состоянием системы обоняния в разных ее отделах, через 2,5,8,17,21,42 дня после инфекции.
В клетках ОЭ вирус обнаруживался через 2 дня после инфекции, а вот спустя неделю- уже нет. Зато он обнаруживался в более глубоких тканях (базальный соединительнотканный слой обонятельной слизистой, lamina propria).
В этой работе, в зрелых обонятельных нейронах вирус не обнаружен, зато его было полно в клетках, окуржающих нейрон и поддерживающих его функции (поддерживающие клетки). Ряды этих клеток существенно поредели к 5 дню после заражения, тогда же и почти полностью разрушились клетки ОЭ. Обонятельный эпителий, правда, восстановился к 21 дню после инфекции.
Вирус не был обнаружен в дальних отделах мозга, включая гиппокамп, как и в обонятельных луковицах.
Авторы полагают, что паренхима мозга не заражается, или же это уровни ниже чувствительности их метода детекции.
Плотность же обонятельных нейронов не пришла к норму и спустя 42 дня после инфекции: нейронов у болевших хомячков было меньше и они не были "зрелыми". Вероятно, из-за заражения поддерживающих их клеток замедлялось "созревание" обонятельных нейронов, и их развитие.
Данные авторов показывают, что области обонятельного нейрона, где экспрессировалась НАД(Ф) Н хинон оксидоредуктаза-1 (NQO1) были более восприимчивы к SARS-CoV-2, чем участки без этого фермента.
Макрофаги, находящиеся в окрестностях этой зоны, так же были более активны.
Характер изменения нейронов и их взаимодействий в обонятельных луковицах показывает что ковид влияет на обработку информации во всей обонятельной луковице, и особенно выраженно в местах экспресии NQO1.
Глия в обонятельных луковицах "показывала" пристутствие вирусного влияния только на 17 день после инфекции.
При этом микроглия в районе нервных синапсов обонятельной луковицы "чувствовала" присутствие вируса, все же, на 5 день после заражения хомячков. Весь период времени с 5 по 17 день местные астроциты были повышенно активны, сопряженно с глиальными клетками.
Клетки гиппокампа и обонятельной коры тоже были активированы, в то же самое время, с нарастанием воспаления с 5 по 17 день, хотя вирус в них и не был обнаружен.
Авторы считают, что воспалительный ответ, спровоцированный вирусом в обонятельном эпителии, видимо, стимулирует высвобождение иммуномодуляторов, действующих местно или попадающих в кровь, и меняющих работу иммунных клеток (макрофагов и глии) в более дальних отделах мозга. Эти "вспомогательные" клетки (глия, астроциты) окружают сосуды и сами нервные клетки, потому изменение их активности приводит и к дальнейшим нарушениям. А "поддерживающие" работу нейронов клетки, имеющие АСЕ2 рецепторы, могут и напрямую заражаться вирусом.
Так что оказывается, что заражение SARS-CoV-2 в носу вызывает разноуровневую (в отдельных слоях и тканях нервной системы) активацию микроглии и астроцитов, даже в гиппокампе,.
Есть данные других исследований, что глиальные клетки индуцируют синаптическую модуляцию, появление и утрату синапсов, синаптическую пластичность и изменение синаптической плотности. Такие изменения могут быть связаны, например, с деменцией. Потому авторы проверили, как обстоит дело с нервными синапсами. Исследование гиппокампа у "переболевших" хомячков показало, что к 42 дню после инфекции, плотность апикальных дендритных шипиков у них значительно уменьшилась (хотя базальные дендритные шипы в СА1 гиппокампа были чрезвычайно стабильны). А гиппокамп ведь является довольно вовлеченным и в процессы, связанные с когнитивными функциями.
Так что авторы, используя иммуноокрашивание, обнаружили долгосрочное влияние заражения коронавирусом не только на обонятельный эпителий, но и на области мозга, критически важные и для других функций.
Резкие изменения активности клеток ЦНС (глии и астроцитов) и последующая синаптическая модуляция, проходили уже без непосредственного участия антигена SARS-CoV-2.
Возможно, неполное восстановление обонятельных сенсорных нейронов, длительная активация глиальных клеток в обонятельной луковице и снижение плотности дендритных шипиков в гиппокампе приводят к усточивым обонятельным нарушениям и тд, у переболевших ковидом.
![[community profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/community.png){kind=small}
no subject
Date: 2021-11-08 06:00 am (UTC)no subject
Date: 2021-11-08 07:18 am (UTC)no subject
Date: 2021-11-08 12:39 pm (UTC)no subject
Date: 2021-11-08 02:51 pm (UTC)no subject
Date: 2021-11-08 03:46 pm (UTC)нехай потроху відчуваються як раніше.
no subject
Date: 2021-11-08 03:47 pm (UTC)no subject
Date: 2021-11-09 09:28 pm (UTC)Я понимаю, что необходимо к специалистам обращаться, но буду благодарна, если знаете, где можно прочитать про актуальные способы восстановления, если у Вас есть такие под рукой. Не знаю, какая бы я была без Омега 3, витаминов группы В и Q10, но текущее состояние - не то, с чем хотелось бы входить в рабочее состояние.)
no subject
Date: 2021-11-10 07:09 am (UTC)если исходить из данных этой статьи- то стоит пробовать противовоспалительные препараты, желательно такие, которые могут попасть в мозг.
возможно, что-то вроде индометацина, или аспирина, ибупрофена, этс, пропить курсом.
http://www.genomenewsnetwork.org/articles/11_03/brain.shtml
тк если судить по данным этой группы- инфекция запускает процессы воспаления в мозге, изза которых и нарушается (обедняется) взаимодействие нейронов.
Однако пока что исследований на эту тему нет.
из общих, так сказать, БАДов
Apigenin – A bioflavonoid found in parslet, artichoke, basil, and celery. ...
Luteolin – A bioflavonoid found in celery and green peppers. Has been shown to decrease inflammatory reactions in the brain by suppressing microglia activation and inflammaton-induced injury.
Baicalein – A flavonoid with anti-inflammatory and antioxident. It is able to cross the blood brain barrier, and is generally tolerated well in the digestive system. ...
Resveratrol – A popular flavonoid found in grapes and wine. Multiple studies associate resveratrol with decreasing neuroinflammation in the brain, and supporting patients with Alzheimer’s disease.
Rutin – A flavonoid found in citrus plants and buckwheat. It is a large portion of the vitamin C complex, helping support immune and inflammatory pathways.
Catechin – Found in various tea leaves, this polyphenolic plant metabolite helps protect neurons from DNA damage due to antioxidant properties. Catechins can also help with detoxification and chelation.
Curcumin – Another popular antioxidant compound found in the Indian curry spice turmeric. Decreases inflammation and has been linked with helping patients that have Alzheimer’s disease.
http://haydeninstitute.com/diet-nutrition-blog/brain-health-and-natural-neurological-anti-inflammatories#:~:text=1%20Apigenin%20%E2%80%93%20A%20bioflavonoid%20found%20in%20parslet%2C,linked%20with%20helping%20patients%20that%20have%20Alzheimer%E2%80%99s%20disease.
еще, может, могут помочь те лекарства, которые помогают восстанавливаться периферическим нейронам (их прописывают при невритах).
no subject
Date: 2021-11-11 04:44 pm (UTC)no subject
Date: 2021-11-11 06:22 pm (UTC)