chuka_lis: (Default)
[personal profile] chuka_lis
В одном из исследований по поиску факторов риска для тяжелого течения ковида (среди как бы молодых и здоровых в том числе, а не только у старых и больных) ученые обратили внимание  на дефицит интерферона.
Копнув чуть дальше в этом направлении, они обнаружили, что примерно у 13%  тех, кто тяжело и критически болел ковидом, в организме можно найти антитела к собственным интерферонам  (альфа, гамма, или оба типа). Потому у них в организме и нет интерферонов, и болезнь протекает тяжелее- тк их иммунитет "подавлен".
В одной "контрольной" группе (легкое и асимптоматичное течение ковида) -ни у одного  пациента не нашлось аутоантител к интерферонам. В другой "контрольной" группе (образцы крови здоровых людей, взятые до эпидемии ковида)-антитела к интерферонам обнаружились в 0.05%случаев.
Среди тех, у кого обнаружились те или иные аутоантитела к интерферонам, около 50% пациентов были старше 65 лет,  и примерно 80%- мужчин.
Кроме того, у некоторго скромного количества пациентов обнаружились антитела к цитокинам (разным интерлейкинам и фактору некроза опухолей).

С моей точки зрения, все же, есть шанс, что аутоантитела против интерферонов могут быть "запущены"  в выработку и  во время ковида, что не обязательно проблема была "до". В статье мало оснований,чтоб исключить эту возможность.
Люди, у которых дефицит или полное остуствие интерферона, по идее, не могут считаться "практически здоровыми",  в любом возрате, потому что такой иммунодефицит сложно не заметить- как минимум будет очень много всяких инфекционных болезней в течении предшествующего ковиду периода, и зачастую протекающих тяжело и с осложениями.

Interindividual clinical variability in the course of SARS-CoV-2 infection is immense. We report that at least 101 of 987 patients with life-threatening COVID-19 pneumonia had neutralizing IgG auto-Abs against IFN-ω (13 patients), the 13 types of IFN-α (36), or both (52), at the onset of critical disease; a few also had auto-Abs against the other three type I IFNs. The auto-Abs neutralize the ability of the corresponding type I IFNs to block SARS-CoV-2 infection in vitro. These auto-Abs were not found in 663 individuals with asymptomatic or mild SARS-CoV-2 infection and were present in only 4 of 1,227 healthy individuals. Patients with auto-Abs were aged 25 to 87 years and 95 were men. A B cell auto-immune phenocopy of inborn errors of type I IFN immunity underlies life-threatening COVID-19 pneumonia in at least 2.6% of women and 12.5% of men.
Interestingly, 15 patients with life-threatening COVID-19 and auto-Abs against IFN-α2 and/or IFN-ω also had auto-Abs against other cytokines (IFN-γ, GM-CSF, IL-6, IL-10, IL-12p70, IL-22, IL-17A, IL-17F, and/or TNF-β), only three of which (IL-12p70, IL-22, IL-6) were neutralizing (in four patients) . Similar proportions were observed in the other cohorts
This account has disabled anonymous posting.
If you don't have an account you can create one now.
No Subject Icon Selected
More info about formatting

Profile

chuka_lis: (Default)
chuka_lis

July 2025

M T W T F S S
 1 234 56
7 8 910 11 12 13
1415 16 17 18 1920
21 22 23 24252627
28 293031   

Most Popular Tags

Style Credit

Expand Cut Tags

No cut tags
Page generated Jul. 30th, 2025 05:15 pm
Powered by Dreamwidth Studios