Кому как повезет

[chuka_lis]

Вышла интересная, на мой взгляд, статья об особенностях иммунитета при ковиде-19.
Авторы склоняются к мысли, что источником массивного выброса цитокинов в кровь (цитокиновый шторм) являются не иммунные клетки крови, которые, согласно их исследованиям, находятся в подавленном состоянии и с нарушениями регуляции (что, вероятно, может облегчать путь оппортунистическим патогенам, могущим "поднимать голову" при коронавирусной инфекции и после нее), а  разрушающиеся из-за атаки вируса и, возможно, имеющихся бактерий ( с которыми подавленный иммунитет может справляться хуже),  ткани легких (альвеолярный эпителий) {и, я не исключаю, эндотелий сосудов}.
Врожденный клеточный иммунитет при ковиде подавлен как у тяжелых, так и у "легких" больных, по сравнению с контролем. В частности,  почти блокирована выработка интерферонов альфа и бета, и презентация антигена идет с задержкой и проблематично, что нарушает взаимодействие между макрофагами-моноцитами и Т-лимофитами. Так же, при ковиде почти исчезают из крови плазмоцитоидные дендритные клетки, считающиеся одним из факторов врожденного иммунного ответа на вирусы.
У тех, у кого с начала инфекции были в крови повыше уровни интерферонов первого типа ( кому повезло с их особенностями иммунной системы вообще иил на конкретный момент), шансы на тяжелую инфекцию- ниже, тк у них иммунные клетки (для приобретенного иммунитета) успевают  вооружиться для борьбы с коронавирусом.
Разрушающиеся ткани, сигнализирующие о "потерях", увеличивающиеся количества бактериальных продуктов в крови, могут обеспечивать "септический" путь ответа организма и тяжелое течение болезни при ковиде-19.
Немаловажную роль в патогенезе острой фазы при тяжелом течении болезни (а я думаю,  и после выздоровления - тоже) играют такие маркеры воспаления как  ENRage, (RAGE) TNFSF14 и OSM.

"In summary, these results suggest that SARS-CoV-2 infection results in a spatial dichotomy in the innate immune response, characterized by suppression of peripheral innate immunity, in the face of proinflammatory responses reported in the lung (37). Furthermore, there is a temporal shift in the cytokine response from an early but transient type 1 IFN response to a proinflammatory response during the later and more severe stages, similar to that observed with other diseases such as influenza (38). Strikingly, there were enhanced levels of bacterial DNA and LPS in the plasma, which were positively correlated with the plasma levels of EN-RAGE, TNFSF14, OSM as well as IL-6, suggesting a role for bacterial products, perhaps of lung origin, in augmenting the production of inflammatory cytokines in severe COVID-19. The biological consequence of the impaired innate response in peripheral blood is unknown but may reflect a homeostatic mechanism to prevent rampant systemic hyperactivation, in the face of tissue inflammation" Так же, более популярно, чем в научной статье (а там, чтоб разобраться что к чему, надо постараться), изложено здесь.
 В статье намечены потенциальные "мишени", могущие помочь в лечении.
Кстати, эта статья, думаю, намекает об осторожности применения  иммуносупрессантов (вроде кортикостероидов) при ковиде.