Apr. 26th, 2022
Про неуспех рибавирина
Apr. 26th, 2022 03:15 pmВ Индии исследователи в одном из лечебных центров лечили часть симптоматичных пациентов с ковидом "как обычно" (40 пациентов), а для второй группы (61 человек), добавили в схему лечения рибавирин. Потому что этот перпарат обладает противовирусными свойствами, и его применяли для других вирусов, и более-менее успешно. Эффективность лекарства оценивали по необходимости кислородной пддержки, механической вентиляции легких ( включая инвазивной), и по прогрессу (или нет) заболевания в тяжелую и критическую форму.
Увы, но никаких достоверных статистических различий по этим показателям между обоими группами не выявлено.
( Read more... )
Увы, но никаких достоверных статистических различий по этим показателям между обоими группами не выявлено.
( Read more... )
Работа, в которой оценивается "выявляемость" случаев ковида в США во время омикроновой волны.( Read more... )
Истощенный иммунитет после ковида
Apr. 26th, 2022 06:37 pm Авторы работы задались целью выяснить, каковы причины того, что после ковида некоторые пациенты подхватывают серьезные грибковые инфекции (мукоромикозы лица (носа\глаз), аспергиллозы в легких). Эти грибковые инфекции сложно диагностировать и лечить, и от них высокая смертность. После ковида в ряде стран, не только в Индии с ее теплым климатом, отмечались просто "вспышки" ковид- ассоциированных мукоромикозов и ковид-ассоциированных легочных аспергиллозов. Что не может не пугать.
Конечно, у части из забоелших грибковыми инфекциями во время или после ковида, был диабет, и некоторых лечили кортикостеридами, что могло отрицательно сказаться на состоянии их иммунного ответа.. Так же, могли быть просто массивные поражения тканей, что делало их боеле уязвимыми кгрибкам. Но, эти факторы были в наличии только у части пациентов, получиших грибковые "осложнения".
Предположив, что дело может быть в чем-то еще, ученые решили проверить, как реагирует иммунная система переболевших ковидом (тех, кто болел "умеренно"(10) и тяжело ( с вентиляцией) ,2, согласно классификации ВОЗ, без диабета, без серьезных хронических болезней иммуно-ослабляющего характера, в промежутке времени до через 4 недели после положительного теста) на грибковые антигены. По сравнению с контролем (не болели, не прививались, по всем показателям примерно такие же, как и "опыт".
Ученые из Германии взяли кровь для исследования ее реакции "экс виво" на антигены 2 грибков, ответственных за большинство ковид-ассоциированных микозов, Аспергиллуса и Ризопуса, Aspergillus fumigatus and Rhizopus arrhizus.
Что у них вышло.
Авторы отметили, что у больных, в основном, не было сильных отличий в количестве имумнных клеток в крови ( только у 2 из 12 лимфоцитопения, и у 2 из 12 сниженное количество натуральных киллеров), да и распределение лимфоцитов и лейкоцитов в пределах нормального разброса, и С реактивный белок , в норме или слегка повышен). Однако при стимуляции крови грибковыми антигенами, реакции иммунных клеток больных и здоровых- заметно отличались
По сравнению с контролем, у переболеших ковидом был слабенький иммунный ответ на грибковые антигены- и специфического (Тклеточный) и неспецифического иммунитета. Из 35 маркеров иммунного ответа на стимуляцию, у ковидных 15 были существенно ниже (3) или почти не работали (13).
Однако, стоит отметить, что у ковидных цитокиновые уровни (по другим маркерам) в крови были повышенные, особенно при дельте. Наблюдалась "ковидная" разрегуляция.
На грибковые антигены белые клетки крови "крвидных" выделяли мало цитокинов, особенно снижен ответ был у Т-хелперов (в том числе интерферона гамма и интерлейкина 2, 5,4, 12), и медиаторов системы врожденного иммунитета (включая CXCL9, CXCL10). Так же, у ковидных, лейкоциты оказались с пониженной активностью, менее зрелыми, и фунгицидная активность их нейтрофилов была снижена (ее проверили отдельно спец-тестом) . Меньше было и зрелых макрофагов-моноцитов. Антиген-презентующие клетки у ковидных хуже работали на "показ" грибковых антигенов.
Еще, оказалось, что у тех, кто болел тяжелее, истощение имумнитета было более выраженным.
Дельта нарушала иммунный ответ более выраженно, чем альфа.
Сразу после ковида (и во время), иммунитет был слабее, чем спустя время.
Исходя из полученных данных, авторы делают вывод, что ослабление имумннитета после ковида является основным и общим фактором, повыщающим уязвимость к грибкам, и на это могут наложиться еще и то, что иммунитет изначально был не ахти (диабет) или его к тому же и дополнительно придавили (стероиды для лечения "цитокинового шторма").( Read more... )
Конечно, у части из забоелших грибковыми инфекциями во время или после ковида, был диабет, и некоторых лечили кортикостеридами, что могло отрицательно сказаться на состоянии их иммунного ответа.. Так же, могли быть просто массивные поражения тканей, что делало их боеле уязвимыми кгрибкам. Но, эти факторы были в наличии только у части пациентов, получиших грибковые "осложнения".
Предположив, что дело может быть в чем-то еще, ученые решили проверить, как реагирует иммунная система переболевших ковидом (тех, кто болел "умеренно"(10) и тяжело ( с вентиляцией) ,2, согласно классификации ВОЗ, без диабета, без серьезных хронических болезней иммуно-ослабляющего характера, в промежутке времени до через 4 недели после положительного теста) на грибковые антигены. По сравнению с контролем (не болели, не прививались, по всем показателям примерно такие же, как и "опыт".
Ученые из Германии взяли кровь для исследования ее реакции "экс виво" на антигены 2 грибков, ответственных за большинство ковид-ассоциированных микозов, Аспергиллуса и Ризопуса, Aspergillus fumigatus and Rhizopus arrhizus.
Что у них вышло.
Авторы отметили, что у больных, в основном, не было сильных отличий в количестве имумнных клеток в крови ( только у 2 из 12 лимфоцитопения, и у 2 из 12 сниженное количество натуральных киллеров), да и распределение лимфоцитов и лейкоцитов в пределах нормального разброса, и С реактивный белок , в норме или слегка повышен). Однако при стимуляции крови грибковыми антигенами, реакции иммунных клеток больных и здоровых- заметно отличались
По сравнению с контролем, у переболеших ковидом был слабенький иммунный ответ на грибковые антигены- и специфического (Тклеточный) и неспецифического иммунитета. Из 35 маркеров иммунного ответа на стимуляцию, у ковидных 15 были существенно ниже (3) или почти не работали (13).
Однако, стоит отметить, что у ковидных цитокиновые уровни (по другим маркерам) в крови были повышенные, особенно при дельте. Наблюдалась "ковидная" разрегуляция.
На грибковые антигены белые клетки крови "крвидных" выделяли мало цитокинов, особенно снижен ответ был у Т-хелперов (в том числе интерферона гамма и интерлейкина 2, 5,4, 12), и медиаторов системы врожденного иммунитета (включая CXCL9, CXCL10). Так же, у ковидных, лейкоциты оказались с пониженной активностью, менее зрелыми, и фунгицидная активность их нейтрофилов была снижена (ее проверили отдельно спец-тестом) . Меньше было и зрелых макрофагов-моноцитов. Антиген-презентующие клетки у ковидных хуже работали на "показ" грибковых антигенов.
Еще, оказалось, что у тех, кто болел тяжелее, истощение имумнитета было более выраженным.
Дельта нарушала иммунный ответ более выраженно, чем альфа.
Сразу после ковида (и во время), иммунитет был слабее, чем спустя время.
Исходя из полученных данных, авторы делают вывод, что ослабление имумннитета после ковида является основным и общим фактором, повыщающим уязвимость к грибкам, и на это могут наложиться еще и то, что иммунитет изначально был не ахти (диабет) или его к тому же и дополнительно придавили (стероиды для лечения "цитокинового шторма").( Read more... )