Зацвели сливы

Радость не только шмелям и пчелам, но и птицам.
Красногрудые чижики лакомятся вкусными цветами прямо на ветках, сплевывая излишки. Воробьи предпочитают склевывать те цветы, что опали  и лежат розовым ковром; причем- поглощают целиком, откусывая лепестки по одному. Прыгают стайками, от нежного ковра к спасительным кустам.
Даже синички порхают с ветки на ветку, выбирая цветочные серединки.
Сладкая жизнь.

"Это просто стресс"

Очередная история, как врачи  в Англии и Австралии (с десяток физишенов) с  2018 года игнорировали проблемы со здоровьем пациентки, когда она им жаловалась на свои симптомы, и отвечали ей, что "все ок у тебя, ты молодая и здоровая, тебе всего 20, это все из-за стресса". Только когда женщина попала в скорую помощь, потеряв сознание от болей,  тогда уже ее качественно обследовали, и была обнаружена опухоль яичника, к тому времени достигшая размеров волейбольного мяча, и была в конце концов, удалена, после чего женщина продолжает получать противораковую терапию.
Что поделать, зачастую врачи просто не слушают больного (которому "кажется",  у которого "стресс, психосоматика, депрессия, невроз, ипохондрия" и тп)- и не всегда пациент может доказать врачу, что с ним непорядок, выпросить обследование, 2 мнение, и отстоять свое здоровье.
Хорошо, когда есть рядом близкие которые помогут "отстоять", дать совет, поддержать, или помогут найти нормального врача.
( Read more... )

Условия для эволюции

Ученые из Вашингтона изучали ситуацию со вспышкой ковида на рыболовецком судне в мае 2020 года. Команда судна- 122 человека, большинство из которых согласились  провериться: 120 сделали тест на ковид (ПЦР и антитела) перед  тем как корабль отправился в океан. Все 120 мазков (из носа) были отрицательными, антитела были у 3 человек (но они не были больны по тогдашним критериям ковида, и мазки у них были тоже отрицательные).
К сожалению, через 16 дней корабль уже был на карантине в  порту, тк заболело  много моряков, работать некому, пришлось вернуться; и в концу вспышки ковидом переболело около 80% команды.
 Исследователи имели возможность брать у них мазки (пока все были "на карантине" или лечении)  неоднократно, потому воспользовались случаем, и провели усиленный анализ генома на мутации, у тех, у кого позволяло количество вируса (39 человек, у которых было много вируса, менее 26 циклов ПЦР, на момент возвращения в порт). Авторы пришли к выводу, что на судне случилось "суперраспространение" с высоким коэффициентом передачи (атаки), тк все выявленные варианты были ближайшими родственниками. Точнее,  они практически не отличались друг от друга. 
Теоретически, вирус может мутировать в любое время, и выгодные для него мутации- закрепляются. За время болезни в одном человек вирус "выращивает" целую цивилизацию себе подобных,  десятки поколений, часть из которых может отличаться от "предков". И кто из них передастся дальше, и даст следующее поколение вирусов в другом хозяине- это тот еще вопрос.
Согласно полученным данным, вирус мутирует слабо, медленно, за время жизни в одном хозяине (при обычном, кратковременном течениии ковида). Этом может быть 5% выделяемых вирусов, у которых 1-2 мутации на геном, к  исходу ковида.
Это не так уж много.
Так что эволюция у вируса просиходит, преимущественно,  не внутри одного хозяина, а  стимулируется "сменой хозяев" (тк получается новая среда, к которой надо приспосабливаться, а удачная мутация- закрепится). Для того, чтобы коронавирус хорошо мутировал, ему нужна высокая частота передачи между хозяевами (тк бутылочное горлышко для него "узкое"), а остальное он обеспечивает уже сам, своей высокой заразностью (тк  большинство инфекций и их массовость - это из-за "суперраспространений").
 От меня:
 Не то чтобы это новость, но  их работа просто намекает, что если люди хотят болеть ковидом поменьше, особенно новыми штаммами- то распространение вируса нужно прерывать, ограничивать всеми способами. В противном случае из-за частоты передачи и массовости заражений даже слабомутирующий  (относительно) вирус,  будет иметь довольно высокое абсолютное количество мутаций за более короткий период времени. Больше мутаций- больше биологических отличий ( в свойствах).
Вирус просто живет,  и выживает, а люди ему не особо препятствуют. Не случайно в первый год эпидемии, когда нефармакологические противоэпидемические меры были более широко распространены и  даже беспрецедентны, новых вариантов, достаточных измененных, чтоб называться штаммами, было не так уж много, и обычно появлялись они там, где хуже соблюдались меры (слабые законодательные  или исполнительные возможности).  С упованием  на вакцинацию как ограничительную и противоэпидемическую меру (популяционный иммунитет), преимущественно, новые варианты посыпались, как из рога изобилия (относительно возможностей вируса). И этот процесс продолжается, и думаю, будет продолжаться, тк и привитость среди народов и стран- варьирует, и иммунитет к ковиду- кратковременный (не стоит закрывать на это глаза),  и  к тому же прививка не особо мешает заражению..
( Read more... )

Один из механизмов перехвата управления

Ученые из Англии  выяснили, что один из вспомогательных белков коронавиурса САРС2, а именно ORF6, не являясь структурным белком или ферментом, в то же время очень важен для настройки размножения вируса в клетке. Этот белок подавляет продукцию клеткой ее собственных белков,  путем блокирования входа и выхода  мессенжерных мРНК из ядра клетки, включая и такие регуляторные мРНК, которые важны для запуска внутриклеточного механизма защиты и врожденного иммунитета.
ORF6 нарушает работу фактора экспорта мРНК,  Rae1 (белок, связывающийся  с одноцепочечной РНК, считанной с ДНК, и помогающий ей проходить через поры в мембране ядра) и нуклеопорина  Nup98(косвенно). Из-за этого клетка не может вырабатывать свои белки (статья прошлого года) , нужные ей для нормального функционирования,  но и защищаться - тоже. Потому что заблокированными оказываются и сигнальный путь STAT1/2, и мРНК, "считанные" в ядре  после сигналов от внутренних противовирусных факторов IRF1 и RIG-I (специальные внутриклеточные рецепторные и активаторные белки, реагирующие на вирусы, они помогают запустить процесс в интерфероновых генах, чтобы клетка ответила своевременной выработкой интерферона). Не вышла мРНК (для синетеза белка)- не заработала рибосома, не выпустился нужный белок, так что и   вирус не заблокировали внутри, и сигнал другим клеткам не послали.. И, поскольку не выходят клеточные мРНК,  чтоб загружать рибосомы на выпуск белка, то вирус их использует для того чтобы производить белки для себя, на основе своей РНК.
Так что, блокируя  экспорт из ядра мРНК, вирус в первую очередь останавливает врожденный иммунный ответ клетки, и переключает  "клеточную машинерию" с выпуска необходимых клетке белков - на вирусные.
( Read more... )