Ирисы

Гиперактивированные тромбоциты при ковиде

Ковид, особенно тяжелый, вызывает состояние гиперкоагуляции, с повышением частоты тромбоэмболий и высокими рисками смертности.
В работе исследователей из Массачуссетса использованы  "гуманизированные" мыши (с человеческими АСЕ2), для того, чтобы изучить патологию тромбообразования, как результат воздействия коронавируса  SARS-CoV-2,  с помощью протеомного анализа и масс-спектрометрии.
При инфицировании таких мышей у них так же, как и у больных тяжелым ковидом людей, развивалась прогрессирующая лимфогистиоцитарная интерстициальная пневмония с микротромбами в легких и почках.
Авторы обнаружили значительные изменения примерно в 1200 белках тромбоцитов после инфекции, причем начиная уже через 2 дня после заражения мышей. Анализ показал, что инфекция SARS-CoV-2 активирует взаимодействия системы  свертывания крови и комплемента (F2, F12, CFH, CD55 / CD59), белки активации-адгезии-дегрануляции тромбоцитов (PF4, SELP, PECAM1, HRG, PLG, vWF) и выработку хемокинов (CCL8, CXCL5, CXCL12). На 4 день после инфекции в тромбоцитах были гиперактивированы сигнальные пути рецептора распознавания паттернов (RIG-I / MDA5, CASP8, MAPK3) и сигнальные пути интерферона (IFIT1 / IFIT3, STAT1). При этом, у больных мышей шипиковый белок обнаруживался только внутри клеток легких, но не в тромбоцитах.
Так что  в работе показано, что вирус "перепрограммирует" циркулирующие тромбоциты, провоцируя их дегрануляцию, чрезмерно стимулируя их взаимодействие с ситемой комплемента и склеивание, начиная уже со 2 дня инфекции,  и "про-тромбозные" микроскопические изменения начинаются в тканях раньше, чем они проявляются патологически тяжестью болезни, а интерферон тромбоциты начинают выбрасывать примерно через 4 дня после заражения.

( Read more... )