О патологических поражениях легких

Статья от шведов.
Что у них вышло, по результатам аутопсий: те, кто умер именно от ковидного ТОРС (без прочих "отягчающих"), почти не имели воздуха в легких, и легкие были отечные- пространство внутри альвеол заполнено, всем, чем можно, кроме возудха. Собственно тромбов было мало, а "закупорки", преимущественно, были в альвеолоах- иммунные и прочие. А те, что в сосудах- происходили из-за агрегации тромбоцитов. Сосуды возле пострадавших от вируса альвеол были тоже  дефектные- с "дырками" и пр.
В легких шли активные регенерационные и пролиферативные процессы- во всех тканях, чтобы восстановить обширные повреждения, нанесенные вирусом- именно эти процессы давали картину "консолидации".
Вирус не размножался в эндотелиальных клетках (внутри- не было)- но все они в пристуствии вируса (снаружи и в соседнихк летках) были поврежденными, и не могли функционировать адекватно.
Эпителий верхних дыхательных путей и бронхов  у большинства -не был поражен, и не имел вируса (не смотря на АСЕ рецепторы). В легких, коронавирус размножался в макрофагах и миелоидных клетках определенного типа, несущих ресепторы КД68, кроме того, что активно реплицировался в альвеолах- в пневмоцитах первого и второго типа. Более всего коронавируса было в альвеолах. Паренхима легких у тяжелых больных с ТОРС была поражена коронавирусом сильнее всего остального, особенно полны вируса были "гиалиновые мембраны" альвеол. Авторы выдвигают предположение, что, скорее всего, и выделяться коронавирус может, находясь внутри полуразрушенных клеток легких (а составе фрагментов гиалиновых мембран), вместе с ними, с "жидкостью" при выдыхании- что обеспечивает ему дольшую сохранность в окружающей среде, и попадание потом, при высыхании, в легкие другого человека, и далее- в легочные макрофаги (которые поглощают всякие подобные загрязнители). А в них вирус "высвобождается", после того, как клетка-носитель или капсула, разрушается ферментами макрофага, и вирус заражает таким образом макрофаг. Если не этот механизм- то авторы думают, что причиной обнаруженного ими инфицирования макрофагов может быть проникновение вируса посредством Fc- рецепторов (антительные), и тогда их инфицирование является результатом АЗУИ. Если это так, то это надо быстренько хорошо исследовать- иначе часть вакцинированных может получить серьезную болезнь (ТОРС) или летальный исход при встрече с коронавиурсом (т.к у них же будут антитела после вакцинации, и комплекс "вирус-антитело", садясь на этот рецептор, будет проникать внутрь макрофага и заражать его).
Это, конечно, спекуляции- но авторы обнаружили, что легочные макрофаги  и родственные им миелоидные клетки крови были определенно инфицированы коронавирусом-   так что попытались это как-то пояснить.
Важно, что примерно треть объема вируса определялась в не-эпителиальных клетках легких.
У некоторых умерших была тромбоэмболия легких- и артерий, и диссименирущая.
Из-за проблем с легкими и воспаления, у всех были ишемические поражения сердца, вплоть до некротических, и гипертрофии желудочков (особенно часто- правого).
У половины исследованных была отечность мозга.
Группы клеток, содержащих коронавирусы, или единичные клетки, были обнаружены почти во всех органах и тканах, что исследовали (жкт, мозг, сердце, селезенка, почки, щитовидка, этс)- но редко, и вирус в них еще не особо размножался. Правда, все больные у них умерли примерно через 2 недели, так что вирус просто "не успел".
Процитирую "обсуждение результатов", тк оно может расширять представление о происходящем. Но и сами результаты тоже познавательны.

( Read more... )

Жуй хорошо!

Общаясь по скайпу.
Как не поучить чад уму-разуму?
Муж общается со своей мамой, я приготовила кофе и даю ему кружку, чтобы не прерывался процесс разговора.
Так сказать, соединить приятное  с приятным.
- А что это ты там пьешь? Чай?
- Нет, кофе.
-  Кофе нужно пить только через полчаса после еды. С ним вообще, надо очень осторожно. Ты там смотри..
Я подаю ему  тарелочку с печеньем и орешками. Он присоединяет  их к кофе.
- А что это ты там ешь?
- Орешки.
- Жуй хорошо.

Вспоминаю, сколько лет тому назад я рассказывала детям,  что еду надо хорошо пережевывать. Наверное, во времена дошкольников? С тех пор, казалось, научились...
Не исключено, через пару-тройку десятков лет,  снова настанет время  им напоминать, о важности тщательности пережевывания пищи.

Коронавирус и протеазы

Приведу абстракт- статья познавательная.
SARS-CoV-2 is a newly emerged coronavirus (CoV) that spread through human populations worldwide in early 2020. CoVs rely on host cell proteases for activation and infection. The trypsin-like protease TMPRSS2 at the cell surface, cathepsin L in endolysosomes, and furin in the Golgi have all been implicated in the SARS-CoV-2 proteolytic processing. Whether SARS-CoV-2 depends on endocytosis internalization and vacuolar acidification for infectious entry remains unclear. Here, we examined the dynamics of SARS-CoV-2 activation during the cell entry process in tissue culture. Using four cell lines representative of lung, colon, and kidney epithelial tissues, we found that TMPRSS2 determines the SARS-CoV-2 entry pathways. In TMPRSS2-positive cells, infection was sensitive to aprotinin, a TMPRSS2 inhibitor, but not to SB412515, a drug that impairs cathepsin L. Infectious penetration was marginally dependent on endosomal acidification, and the virus passed the protease-sensitive step within 10 min. In a marked contrast, in TMPRSS2-negative cells cathepsin L and low pH were required for SARS-CoV-2 entry. The cathepsin L-activated penetration occurred within 40-60 min after internalization and required intact endolysosomal functions. Importantly, pre-activation of the virus allowed it to bypass the need for endosomal acidification for viral fusion and productive entry. Overall, our results indicate that SARS-CoV-2 shares with other CoVs a strategy of differential use of host cell proteases for activation and infectious penetration. This study also highlights the importance of TMPRSS2 in dictating the entry pathway used by SARS-CoV-2.