Так что я думаю
Nov. 28th, 2020 01:23 amМое заключение по предыдущему посту:
У тех, у кого быстро и "правильно" ответил Т-клеточный иммунитет (или из-за врожденных особенностей, или изза- "удачной" (или недавней) тренировки от предыдущих экспозиций к бета-коронавирусам (кто знает?)при встрече с САРС2 (вероятно, еще в верхних дыхательных путях)- болезнь пройдет по типу малозаметной или легкой ОРЗ.
Т.е, сыграет значимую роль "естественный иммунитет", не дав вирусу развернуться, и спуститься и поразить легкие и сосуды. Но, так же, это помешает вирусу САРС2 активно простимулировать создание более "сильного" специфического иммунитета к себе (и гуморального, и клеточного).
Потому специфический иммунитет при "правильном ответе" (или более "сильном" противовирусном иммунитете) будет, в итоге, короче, слабее, и исчезнет быстрее (по сравнению с теми кто болел боеле выраженно симптоматично).
Более симптоматичные люди вырабатывают более сильный специфический иммунитет (и более долгий, по коронавирусным меркам).
У тяжелого течения- имеется более разлаженный, выраженный и более "воспалительный" цитокиновый ответ клеток периферической крови.
Гуморальный имунитет к коронавирусу, все равно снижается, или даже вовсе теряется со временем. Наврядли он предотвратит инфекцию.
Клеточный иммунитет (в крови) держится дольше, но слабеет в том числе, со временем.
У части столкнувшихся, однако, может сохраниться довольно долго.
Кому "не повезло" иметь "правильно" реагирующие Т-лимфоциты или хорошо нейтрализующие антитела (хоть в каком то количестве)- есть шансы на симптоматичное и тяжелое течение.
В статье во введении упоминается, опять же- что у более тяжелых пациентов, по сравнению с "умеренным течением", неоднократно определялся более сильный и более ранний гуморальный ответ, и большее количество ранних, да и "реактивнх" Т клеток- тоже.
Так что уже имеющийся противовирусный иммунитет может повлиять: привести как к более легкому (аимптоматичному), так и к более тяжелому течению болезни.
У тех, у кого быстро и "правильно" ответил Т-клеточный иммунитет (или из-за врожденных особенностей, или изза- "удачной" (или недавней) тренировки от предыдущих экспозиций к бета-коронавирусам (кто знает?)при встрече с САРС2 (вероятно, еще в верхних дыхательных путях)- болезнь пройдет по типу малозаметной или легкой ОРЗ.
Т.е, сыграет значимую роль "естественный иммунитет", не дав вирусу развернуться, и спуститься и поразить легкие и сосуды. Но, так же, это помешает вирусу САРС2 активно простимулировать создание более "сильного" специфического иммунитета к себе (и гуморального, и клеточного).
Потому специфический иммунитет при "правильном ответе" (или более "сильном" противовирусном иммунитете) будет, в итоге, короче, слабее, и исчезнет быстрее (по сравнению с теми кто болел боеле выраженно симптоматично).
Более симптоматичные люди вырабатывают более сильный специфический иммунитет (и более долгий, по коронавирусным меркам).
У тяжелого течения- имеется более разлаженный, выраженный и более "воспалительный" цитокиновый ответ клеток периферической крови.
Гуморальный имунитет к коронавирусу, все равно снижается, или даже вовсе теряется со временем. Наврядли он предотвратит инфекцию.
Клеточный иммунитет (в крови) держится дольше, но слабеет в том числе, со временем.
У части столкнувшихся, однако, может сохраниться довольно долго.
Кому "не повезло" иметь "правильно" реагирующие Т-лимфоциты или хорошо нейтрализующие антитела (хоть в каком то количестве)- есть шансы на симптоматичное и тяжелое течение.
В статье во введении упоминается, опять же- что у более тяжелых пациентов, по сравнению с "умеренным течением", неоднократно определялся более сильный и более ранний гуморальный ответ, и большее количество ранних, да и "реактивнх" Т клеток- тоже.
Так что уже имеющийся противовирусный иммунитет может повлиять: привести как к более легкому (аимптоматичному), так и к более тяжелому течению болезни.