Ordovician fossils from Frankfort, Kentucky

Watch on YouTube

https://www.youtube.com/watch?v=d96d8-GrpLU&feature=youtu.be

Коронавирус и АЗУ

Вышла статья европейских ученых, которые так же выявили антитело-зависимое усиление (АЗУ)  при ковиде-19. И даже пояснили как феномен АЗУ  (или АЗУИ) работает при коронавирусе.
Их работа в принципе почти о том же, о чем и исследования китайских иммунологов, подозревающих в тяжелых случаях  САРС2 - феномен АЗУ.
( Read more... )

 Да, кстати-  некоторые радуются, что дескать,  ничего, что нет антител через 2 месяца после болезни- зато остался клеточный иммунитет, который сильный и который поможет..  Или не заразиться снова, или не заболеть снова, или создать "популяционный иммунитет".
Но это надежды стремные.
Поскольку у тех, кто болел тяжелее, антитела обнаруживались сравнительно рано (через неделю- это не типично для первого столкновения с антигеном), и коррелируют с тяжестью болезни-  велика вероятность, что именно Т-лимфоциты памяти (тот самый клеточный иммунитет), а не "обычным путем" (что дольше), активируют "побыстрее" продукцию антител к коронавирусу В-лимфоцитами (памяти). 
Т.е имеющийся иммунитет к коронавирусу поспосбствовал тяжелому течению болезни.
У тех, кто болел тяжело- организм уже сталкивался с чем-то, похожим на коронавирус САРС2 (а может, даже и именно с ним, если выяснится, что все же вирус  встречался в популяции и ранее,  но:
а) не был таким заразным, и потому встречался не так чтоб часто, вот врачи и ученые, без тяжелой эпидемии, и не занимались поисками и секвенированиями генома возбудителя;
б) был примерно как сезонное ОРВИ (на уровне "легких случаев", примерно как у  80%, которые тестируются сейчас), на которое, никто особо не обращал внимания - простуда и простуда, гриппоподобное, пройдет;
в) тяжелые случаи- это именно 2 или 3 и (или далее) реинфицирования коронавирусом же,  " в сезон", что и вызывает АЗУ - в основном у тех, кто  постарше (и, значит, уже "с иммунитетом" к возбудителю, из-за того, что больше было шансов столкнуться с этим же антигеном, тк жили дольше, и организм  у них использует уже имеющисйя "шорт кат"( Т-лимфоцитпамяти ->В-лимфоцит памяти ->быстрая продукция антител к возбудителю болезни при повторном (этс) столкновении с антигеном), или кто болел почаще (что обычно случается, когда вообще здоровье  "не очень").
А может и то, и другое.

И кто может гарантировать, что у него хранятся  (или появятся после вакцинации или первого случая болезни) "правильные" В-клетки,  производящие подходящие антитела,  и "правильные" Т-клетки для их стимуляции, а не такие, которые усилят воспаление? Человеческий организм на антиген отвечает поликлональными антителами (и не единственным вариантом Т-клетки памяти). И кто уверен на счет своих макрофагов? Что они не переключатся в условиях двойного стимулирования  на "воспалительную" работу вместо "заживляющей"?
Пдф статьи тут.
Авторы предлагают  вариант лечения фостаматинибом, тк  их исследования "ин витро", показали неплохой результат.

 ( Read more... )

 Загвоздка  в том, что никто заранее не знает, как отреагирует конкретная иммунная система, все люди разные. И никто особо не знает своего "иммунологического профиля". Потому риски- рисками для  "пожилых, курящих, с хроническими болезнями воспалительной или аутоиммунной природы", но они есть в том числе и для тех, кто вроде бы вполне здоров. Что и показывает сравнительно высокая смертность  и тяжесть течения и в других возрастных категориях  (кроме  тех, кому за 65).
А то, что антитела могут вызывать гиперактивный ответ "клеточного иммунитета", кстати,  намекает на то, что у тех, у кого выработался гуморальный иммуннитет после болезни или вакцины (а может и вообще иммунитет), некоторым образом рискуют болеть тяжелее в последующие разы. Не все, конечно, но некоторая часть, кому "не повезет". Шансы есть.
Мое мнение-  при том, что из себя предстваляет коронавирус, при том, какие уже известны нюансы формирования иммунного ответа на него, форсировать создание вакцины политически (и тем более затем насаждать массовое применение вакцины, которую сделают  " на злобу дня : по-быстренькому"), - просто преступно.

А вдруг?

Понимаю, конечно, что ретиналь это не хлорофилл, а родопсин это не фотосистема, но а вдруг, растения не только "собирают" свет хлоропластами, но и видят листьями?
:-)