chuka_lis

Около 10 лет ведутся исследования по эндокринной функции костей. Оказалось, что кости выделяют гормоны, участвующие в регуляции энергетического обмена (и хирового, и углеводного), регулярно "общаясь" с мозгом, поджелуочной железой, почками. Причем занимаются этим весьма активно.
Среди гормонов-мессенжеров внимание ученых привлекают остеокальцин, склеростин, фактор роста фибробластов 23 и липокалин 2.
Например, липокалин 2, который, считалось ранее, производится жировыми клетками, участвует в регуляции аппетита. Но кости производят его в 10 раз больше! Исследования на мышах показали, что, получив из крови питательные вещества и "насытившись", кости выделяют липокалин 2, количество которого в крови увеличивается в 3 раза, и который, попадая в нервные центры, регулирующие аппетит, активирует нервные клетки, которые подавляют чувство голода. Так что это не только фактор борьбы с бактериальными инфекциями (как считалось ранее).
Далее, остеокальцин (производимый остеобластами, клетками-строителями кости), основной функцией которого считается "сбор" кальция и других минеральных веществ для "стройки" костей, попадая в поджелудочную железу, стимулирует выработку инсулина. Кроме того, стимулирует жировые клетки выделять гормоны, повышающие чувствительность тканей к инсулину, таким образом, "повышает" углеводный энергетический обмен. А еще он стимулирует выработку тестостерона, улучшает память и работу мозга (хотя механизм этого процесса ученым еще не понятен).
Склеростин -регулятор роста кости- кроме "основной функции", оказывается, влияет на жировой метаболизм, способствуя "переходу" белых жировых клеток в "бурые", которые уже в состоянии делиться своими накоплениями с организмом, и делятся.
Фактор роста фибробластов 23 (как видно по названию- этот медиатор стимулирует рост соединительной ткани)- дает команду почкам "избавляться" от лишнего фосфора, который, порой, совсем не лишний, и нехватка которого нарушает процесс костеформирования.
Результаты этих исследований еще раз показывают, насколько все в организме взаимосвязано, и взаимосвязано не просто, а так же открывают новые пути влияния на энергетический метаболизм и лечение некоторых генетически обсуловленных заболеваний.

Все более подтвреждается гипотеза (или идея) о том, что то, на сколько питательной и полезной (или вредной) для нас будет еда, зависит как от генотипа, так и от микрофлоры кишечника (которая, впрочем, тоже, вероятно, зависит от генотипа).
При том, данные по группе, могут быть неприменимы к конкретному индивиду.
Например- в экперименте 2 группы добровольцев питались хлебом в течении недели- одни белым, другие- цельнозерновым; и, потом, наоборот.
Всем вроде бы известно из рекомендауий детологов, что цельнозерновой хлеб- здоровее и полезнее, чем белый.
Результаты по тому, какие у испытуемых уровни сахара в крови в среднем, и как они набирали вес, оказались, однако, весьма близкими (без достоверных отличий) . Еще более интересными оказались результаты внутри групп. У части волонтеров обнаружилось, что цельнозерновой хлеб способствует большим уровням сахара в крови, чем белый. По генетическим маркерам и образцам микрофлоры кишечника оказалось возможным даже с высокой точностью "предсказать", как будет человек реагировать на потребление того или иного вида хлеба. Ключевыми в этом вопросе оказались присутствие и соотношение Coprobacter fastidiosus и Lachnospiraceae bacterium 3_1_46FAA.
Правда, остается неясным вопрос, каким образом та или иная микрофлора влияет на уровни сахара в крови.
Более ранние исследования на животных выявили, что микрофлора кишечника на углеводный и жировой метаболизм определенно влияет, а формируют ее, кроме генотипа, и особенности диеты. Однако, не только текущей диеты, но и предшествующих пищевых привычек. Не все можно "исправить", после "злоупотреблений".
Так же,
Исследования на линиях мышей с разным генотипом показали, что, в зависимости от генотипа, при одних и тех же "диетах" энергетический метаболизм (уровни сахара, холестерола, набор жира и массы) будут отличаться.
Три разные линии мышей на обычной диете показали достоверную разницу в наборе массы тела и мест отложений жира, как и разные склонности к спонтанной физической активности, при том, что уровни окисления жиров и уровни сахара в крови у них были примерно одинаковыми. Любопытно, что линия, "потолстевшая" больше всех, была не самой "ленивой".
В другой серии экспериментов на мышах были протестированы "западная" диета (считающаяся самой вредной), средиземноморская, японская или кетогенная диеты (Аткинса) . Конечно, это были "моделные" диеты, включавшие ингридиенты, представляющие "типичные" особенности диеты. Ели мышки сколько хотели, и все это замерялось в течении полугода, как и параметры "здоровья" мышей, и, разумеется, была контрольная группа..
Одним счастливчикам (линия A/J) было все равно, что есть - метаболизм у них справлялся, и все показатели были "в норме.
Три другие линии-получали метаболические нарушения на всех, кроме "японской", диетах, у одной из линий "средиземноморская" диета приводила к уровням сахара в крови, как при диабете. У одной из линий кетогенная диета привела к метаболическим нарушениям и ожирению- при том, что в целом именно эта диета способствовала лучшему усвоению энергии и сжиганию калорий, у всех мышей, но вот именно эта линия просто ела сликшом много кетогенной еды, то есть "жрала" ( так что потребляла чересчур много калорий, отсюда и жир, и масса) .
Интересно, что причины и пути ожирений у разных генетических линий мышей- отличались.
Ученые, проводившие эту серию экспериментов, уверяют, что, с некоторыми поправками (люди - другой вид)- тенденции с питанием и диетами у нас- аналогичные, и то, что хорошо подходит одному человеку, может "не подойти" другому. (ввиду того, что все мы отличаемся, как и разные линии мышей, друг от друга).
Так что польза от питания (как и вред) могут иметь индивидуальный характер.