![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Entry tags:
Плохая новость
Исследования бразильских ученых выявили, что коронавирус САРС2 способен заражать (и убивать) иммунные клетки- моноциты, лимфоциты Т и В.
Исследования были проведены как ин витро ( заражение коронавирусом в культуре разных типов иммунных клеток), ин виво (когда определяли наличие вируса в ядросодержащих клетках периферической крови, причем по данным исследовтелей- количество зараженных клеток увеличивалось со временем с начала инфекции), и посмертно- в образцах легких умерших тяжелых ковидных больных, методом иммуноцитохимии обнаруживали зараженные вирусом Т (CD4) и В- лимфоциты.
Про то, что вирус способен нарушать работу тканевых макрофагов,и проникая внтурь, было известно раньше.
Логично, что это поясняет лимфопению и угнетенный клеточный иммунитет (и развитие сопутствующих инфекций) у тяжелых ковидных пациентов.
Так же, это возможно результат антитело-заиисимого усиления инфекции (АЗУИ), тк у иммунных клеток нет АСЕ-рецептора так что нужен альтернативный путь заражения.
При том, что уже есть некоторое пояснениев других работах по иммунологии, что может быть АЗУ воспаления самого по себе.
абстракт
Lymphopenia and systemic viral dissemination are commonly found in severe COVID-19. This preprint study reports that immune cells (monocytes, CD4+ T cells, CD8+ T cells and B cells) are susceptible to SARS-CoV-2 infection. This was observed by in vitro infection of immune cells and by ex vivo detection of SARS-CoV-2 in peripheral blood mononuclear cells from patients with severe COVID-19. Post-mortem in situ analysis of lung tissues further confirmed the presence of infected immune cells in COVID-19. As monocytes and lymphocytes do not express ACE2, it remains to be seen whether the virus uses an alternative entry strategy and whether circulating infected immune cells contribute to viral spread and COVID-19 disease progression.
Вероятно, такое случается не обязательно у всех тяжелых, но эта болезнь многолика и серьезна.
Опять же- "подавлять" иммунитет иммуносупрессантами при таком раскладе нужно индивидуально и таргетно- он и так подавлен.
Исследования были проведены как ин витро ( заражение коронавирусом в культуре разных типов иммунных клеток), ин виво (когда определяли наличие вируса в ядросодержащих клетках периферической крови, причем по данным исследовтелей- количество зараженных клеток увеличивалось со временем с начала инфекции), и посмертно- в образцах легких умерших тяжелых ковидных больных, методом иммуноцитохимии обнаруживали зараженные вирусом Т (CD4) и В- лимфоциты.
Про то, что вирус способен нарушать работу тканевых макрофагов,и проникая внтурь, было известно раньше.
Логично, что это поясняет лимфопению и угнетенный клеточный иммунитет (и развитие сопутствующих инфекций) у тяжелых ковидных пациентов.
Так же, это возможно результат антитело-заиисимого усиления инфекции (АЗУИ), тк у иммунных клеток нет АСЕ-рецептора так что нужен альтернативный путь заражения.
При том, что уже есть некоторое пояснениев других работах по иммунологии, что может быть АЗУ воспаления самого по себе.
абстракт
Lymphopenia and systemic viral dissemination are commonly found in severe COVID-19. This preprint study reports that immune cells (monocytes, CD4+ T cells, CD8+ T cells and B cells) are susceptible to SARS-CoV-2 infection. This was observed by in vitro infection of immune cells and by ex vivo detection of SARS-CoV-2 in peripheral blood mononuclear cells from patients with severe COVID-19. Post-mortem in situ analysis of lung tissues further confirmed the presence of infected immune cells in COVID-19. As monocytes and lymphocytes do not express ACE2, it remains to be seen whether the virus uses an alternative entry strategy and whether circulating infected immune cells contribute to viral spread and COVID-19 disease progression.
Вероятно, такое случается не обязательно у всех тяжелых, но эта болезнь многолика и серьезна.
Опять же- "подавлять" иммунитет иммуносупрессантами при таком раскладе нужно индивидуально и таргетно- он и так подавлен.
no subject
no subject
no subject
no subject