![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Entry tags:
Возвращаясь к коронавирусу
Коронавирус распространяется по воздуху в микрокапельках (при разговоре и дыхании) гораздо дальше чем на 2 метра (десятки), и на высоте около полутора метров может оставаться достаточно долго, чтобы его вдохнул кто-то другой, особенно в закрытом помещении с рециркулируемым воздухом..
К вопросу о возможности снижения мужской фертильности после ковида
При заболевании ковид-19 к белкам коронавируса у больных вырабатываются антитела. Пик наработки антител- 23 дня с начала симптомов. Чем тяжелее протекает инфекция, тем больше вырабатывается антител и тем дольше они задерживаются. Увы, при средней тяжести заболевания, когда вырабатывается более-менее нормальное количество, антитела исчезают довольно быстро - в период 18-65 дней после болезни, их количество снижается в 2-23 раза. В приницпе, через 50 дней после болезни они почти ни у кого из выборки не детектировались. (привет, вакцина!)
Кроме гуморального, к САРС2 существует и клеточный иммунный ответ.
Т-лимфоциты, реагирующие на коронавирус, обнаруживаются у переболевших ковидом, или диагностированных, экспонирваонных, а так же и у не болевших. Отчасти это перекрестная реакция на другие коронавирусы ( с которыми человек уже встречался).
Судя по всему, клеточный ответ к САРС2 держится дольше, чем гуморальный, тк авторы обнаружили, что Т-лимфоциты (хелперы и киллеры) из крови переболевших на антигены коронавируса реагируют, а антител в крови этих переболевших- нет. Авторы уверяют, что Т-клеточный ответ держится месяцы ( но, по идее, больше 2-4 месяцев с после болезни и выпуском статьи пройти не могло).
Т-клетки памяти у переболевших ковид формируются тоже.
При этом установлено, что самый сильный Т лимоцитный ответ наблюдался у тех, кто болел тяжело. Дальше, по снижающейся наклонной- те, кто болел средне, умеренно, легко, асимптоматичные или экспонировавшиеся вирусом от членов семей (но вроде все переболевшие, кто с тестом кто без), или контрольная группа ( образцы крови, взятые от не болеших доноров во время (май 2020) или за год до эпидемии (2019)). Обнаружилось, что часто, у кого был лучший гуморальный ответ, у того и клеточный - тоже лучше. У тех, к того в крови уже не обнаруживались антитела, специфичных к коронавиурсу Т лимфоцитов было меньше, чем у тех, у кого антитела были. Если судить по картинке, то разница в количестве- в разы.
В приницпе, реагирующие Т лимфоциты (при отсутствии антител) были у тех, кто болел легко или асимптоматично, а так же получил экспозицию вирусом от родственников.
Это показатель того, что их оранизм сталкивался с антигеном и отреагировал выработкой "активированных" специфичных лимфоцитов, которые могут бороться с вирусом сами по себе (киллеры) или управляя В лимфоцитами и другими элементами крови (хелперы).
За счет того, что Т-клеточный иммунитет присутствует и играет роль ( какую, пока еще предстоит исследовать), популяционный иммунитет к ковиду-19 может быть выше, чем считается (и до эпидемии, и после).
От меня:
Роль Т-клеточного иммунитета (те Т -клеток памяти), кстати, не особо исседована не только для ковида, как нового заболевания, но и вообще. Например тут и тут
Мысль авторов: поскольку к САРС клеточный иммунитет был довольно устойчив (несколько лет), они надеются, что и к САРС 2 он окажется тоже таким же устойчивым.
Надежды эти понятны, и, в приницпе, Т клетки памяти вполне долгоживущие, включая десятилетиями.
Замечу, что и гуморальный (антитела) иммунитет к САРС тоже держался несколько лет (в среднем 2 года и выше). Т.е был "лучше" чем к САРС 2.
При этом есть вероятность, что к САРС2, как один "короче", так и другой, короче.
Думаю, у кого заболевание протекло средне или легко, не стоит надеяться, что они не заболеют, потому что хоть и не осталось антител, зато есть реактивные Т-лимфоциты. Есть шанс, что заболеют при повторном инфицировании, хотя, возможно, снова легко или средне.
Осталось разобраться с АЗУ, с быстрым иммунным ответом, при " тяжелых" случаях, и играют ли тут роль Т лимфоциты (ведь именно они могли активировать ранний гуморальный ответ, а, впрочем, и поучаствовать в "цитокиновом шторме" тоже). Если АЗУ нет, то и ок, легко- то можно болеть сколько угодно.
Да, и к вопросу клеточного (да и гуморалього) иммунитета при ковиде- не стоит забывать, что "лучший" он получается у тех, кто болел тяжело. Это, обычно, реанимационные. При этом же, тяжело болеющие обычно имеют лимфоцитопению, и лейкоцитопению, и для восстановления иммунитета требуется время. Иногда после тяжелых болезней, иммуннитет "сбивается", а лимфоциты памяти, иногда (вроде бы) грешат перекрестными активациями на как бы совсем "не те" (изначальные) антигены, что может приводить к разным иммунопатологиям (псориаз, множественный склероз, артрит, диабет, этс).
Так что лучше, все же, не болеть.
К вопросу о возможности снижения мужской фертильности после ковида
При заболевании ковид-19 к белкам коронавируса у больных вырабатываются антитела. Пик наработки антител- 23 дня с начала симптомов. Чем тяжелее протекает инфекция, тем больше вырабатывается антител и тем дольше они задерживаются. Увы, при средней тяжести заболевания, когда вырабатывается более-менее нормальное количество, антитела исчезают довольно быстро - в период 18-65 дней после болезни, их количество снижается в 2-23 раза. В приницпе, через 50 дней после болезни они почти ни у кого из выборки не детектировались. (привет, вакцина!)
Кроме гуморального, к САРС2 существует и клеточный иммунный ответ.
Т-лимфоциты, реагирующие на коронавирус, обнаруживаются у переболевших ковидом, или диагностированных, экспонирваонных, а так же и у не болевших. Отчасти это перекрестная реакция на другие коронавирусы ( с которыми человек уже встречался).
Судя по всему, клеточный ответ к САРС2 держится дольше, чем гуморальный, тк авторы обнаружили, что Т-лимфоциты (хелперы и киллеры) из крови переболевших на антигены коронавируса реагируют, а антител в крови этих переболевших- нет. Авторы уверяют, что Т-клеточный ответ держится месяцы ( но, по идее, больше 2-4 месяцев с после болезни и выпуском статьи пройти не могло).
Т-клетки памяти у переболевших ковид формируются тоже.
При этом установлено, что самый сильный Т лимоцитный ответ наблюдался у тех, кто болел тяжело. Дальше, по снижающейся наклонной- те, кто болел средне, умеренно, легко, асимптоматичные или экспонировавшиеся вирусом от членов семей (но вроде все переболевшие, кто с тестом кто без), или контрольная группа ( образцы крови, взятые от не болеших доноров во время (май 2020) или за год до эпидемии (2019)). Обнаружилось, что часто, у кого был лучший гуморальный ответ, у того и клеточный - тоже лучше. У тех, к того в крови уже не обнаруживались антитела, специфичных к коронавиурсу Т лимфоцитов было меньше, чем у тех, у кого антитела были. Если судить по картинке, то разница в количестве- в разы.
В приницпе, реагирующие Т лимфоциты (при отсутствии антител) были у тех, кто болел легко или асимптоматично, а так же получил экспозицию вирусом от родственников.
Это показатель того, что их оранизм сталкивался с антигеном и отреагировал выработкой "активированных" специфичных лимфоцитов, которые могут бороться с вирусом сами по себе (киллеры) или управляя В лимфоцитами и другими элементами крови (хелперы).
За счет того, что Т-клеточный иммунитет присутствует и играет роль ( какую, пока еще предстоит исследовать), популяционный иммунитет к ковиду-19 может быть выше, чем считается (и до эпидемии, и после).
От меня:
Роль Т-клеточного иммунитета (те Т -клеток памяти), кстати, не особо исседована не только для ковида, как нового заболевания, но и вообще. Например тут и тут
Мысль авторов: поскольку к САРС клеточный иммунитет был довольно устойчив (несколько лет), они надеются, что и к САРС 2 он окажется тоже таким же устойчивым.
Надежды эти понятны, и, в приницпе, Т клетки памяти вполне долгоживущие, включая десятилетиями.
Замечу, что и гуморальный (антитела) иммунитет к САРС тоже держался несколько лет (в среднем 2 года и выше). Т.е был "лучше" чем к САРС 2.
При этом есть вероятность, что к САРС2, как один "короче", так и другой, короче.
Думаю, у кого заболевание протекло средне или легко, не стоит надеяться, что они не заболеют, потому что хоть и не осталось антител, зато есть реактивные Т-лимфоциты. Есть шанс, что заболеют при повторном инфицировании, хотя, возможно, снова легко или средне.
Осталось разобраться с АЗУ, с быстрым иммунным ответом, при " тяжелых" случаях, и играют ли тут роль Т лимфоциты (ведь именно они могли активировать ранний гуморальный ответ, а, впрочем, и поучаствовать в "цитокиновом шторме" тоже). Если АЗУ нет, то и ок, легко- то можно болеть сколько угодно.
Да, и к вопросу клеточного (да и гуморалього) иммунитета при ковиде- не стоит забывать, что "лучший" он получается у тех, кто болел тяжело. Это, обычно, реанимационные. При этом же, тяжело болеющие обычно имеют лимфоцитопению, и лейкоцитопению, и для восстановления иммунитета требуется время. Иногда после тяжелых болезней, иммуннитет "сбивается", а лимфоциты памяти, иногда (вроде бы) грешат перекрестными активациями на как бы совсем "не те" (изначальные) антигены, что может приводить к разным иммунопатологиям (псориаз, множественный склероз, артрит, диабет, этс).
Так что лучше, все же, не болеть.
no subject
Это даже если не трогать тему, что там в пробирке вероятно не совсем то, что декларируется.
no subject
no subject
Ну и про гигиену тож забывать не стоит, в последние пару столетий я бы сказал тут произошли радикальные подвижки.
no subject
но данные по годам (до и после) показывают, что дело все-таки в вакцинах.
тем более, если речь идет об оспе, полиоимелите, кори. для большей наглядности- тк тут пока нет особого лечения.
Увы, вакцины такое дело, что ко всему желательному создать нелья.
вот грипп-пример возбудителя, для которого вакцина работает не очень-то. потому и вакцинирование, дает слабый результат, да и вообще, на мой взгляд, пустая затея.
Так же, не создается вакцина к сифилису, или к гонорее. не удается при всем желании и наибольшем вбуханном времени (и силах) сделать вакцину к ВИЧ. Проблематично создание вакцины к малярии или лихорадке Денге. И тд.
Есть большая вероятность, что коронавирус может оказаться непростым орешком, но за каким-то интересом политики и авантюристы от фармы настраивают общество, что "вот-вот, уже, почти, за год или полгода сбацают вакцину".
no subject
Да и как показывает практика, энтеровирусы на ура давятся банальным парацетамолом. Лечения там нет, ага...
А вот сколько сдохло или стало инвалидами после заражения, всякими типа ослаблеными штамами - об этом история умалчивает?
Может просто очень хочется залезть каждому в вену?
Зачем вообще впринципе вакцина от болезни, от которой помогает куча широчайше распространённых антибиотиков?
no subject
энтеровирусы парацетамолом не давятся.
история не умалчивает о случаях, когда изза вакцины случаются заболевания, включая с осложнениями. может вы не там читаете.
антибиотики хороши, но к ним есть и нечувствительность (бактерий). кроме того, и у них есть побочки тоже (как могут быть побочки и у вакцин).
использовать вакцину или антибиотики чтоб снизить заболеваемость в обществе- не вопрос даже, тк вакцина всяко лучше.
Вакцины, преимущественно, делают от тех возбудителей, болезни от которых предполагают бОльшие популяционные потери и приличный экономический урон. если возбудитель "позволяет", конечно.