![[personal profile]](https://www.dreamwidth.org/img/silk/identity/user.png){kind=small}
Entry tags:
Омикрон- мышиная гипотеза
Авторы работы выдвигают гипотезу (и хорошо ее аргументируют), что неожиданная и особая повышенная кластерность несинонимичных мутаций у омикрона (нехарактерная ни для какой более линии коронавируса среди людей, включая изоляты от хронических иммунокомпромиссных больных) вызвана и подкреплена положительным эволюционным отбором, и скорее всего, является адаптационной, нужной вирусу для того, чтобы получше приноровиться... к мышам.
К мышам некий предшественник омикрона, вероятно, перепрыгнул какое-то время тому (и слегка приспособился "к новому хозяину", тк изначально САРС2 не особо хорошо заражал мышей, в отличие от норок, допустим), и, проциркулировав определенный период среди них, перескочил обратно, к людям.
С учетом того, что вирус может более-менее заражать много разных видов животных (норки, обезьяны, олени, кошки -из хорошо известных), связываясь с АСЕ2 их клеток, и т. к. эпидемия все еще продолжается среди людей тоже, с регулярными мутациями вируса САРС2, некоторые из которых могут облегчать заражение и других видов животных, соседствующих с человеком - то вообще, сейчас вполне созданы условия, чтоб вирус мог "прыгать" между видами, туда и обратно, с созданием новых штаммов "на стороне" и возвращением в человеческую популяцию.
И эти новые штаммы вполне могут представлять угрозу дальнейших эпидемий.
Джинн выпущен из бутылки.
The rapid accumulation of mutations in the SARS-CoV-2 Omicron variant that enabled its outbreak raises questions as to whether its proximal origin occurred in humans or another mammalian host. Here, we identified 45 point mutations that Omicron acquired since divergence from the B.1.1 lineage. We found that the Omicron spike protein sequence was subjected to stronger positive selection than that of any reported SARS-CoV-2 variants known to evolve persistently in human hosts, suggesting the possibility of host-jumping. The molecular spectrum (i.e., the relative frequency of the twelve types of base substitutions) of mutations acquired by the progenitor of Omicron was significantly different from the spectrum for viruses that evolved in human patients, but was highly consistent with spectra associated with evolution in a mouse cellular environment. Furthermore, mutations in the Omicron spike protein significantly overlapped with SARS-CoV-2 mutations known to promote adaptation to mouse hosts, particularly through enhanced spike protein binding affinity for the mouse cell entry receptor. Collectively, our results suggest that the progenitor of Omicron jumped from humans to mice, rapidly accumulated mutations conducive to infecting that host, then jumped back into humans, indicating an inter-species evolutionary trajectory for the Omicron outbreak.
К мышам некий предшественник омикрона, вероятно, перепрыгнул какое-то время тому (и слегка приспособился "к новому хозяину", тк изначально САРС2 не особо хорошо заражал мышей, в отличие от норок, допустим), и, проциркулировав определенный период среди них, перескочил обратно, к людям.
С учетом того, что вирус может более-менее заражать много разных видов животных (норки, обезьяны, олени, кошки -из хорошо известных), связываясь с АСЕ2 их клеток, и т. к. эпидемия все еще продолжается среди людей тоже, с регулярными мутациями вируса САРС2, некоторые из которых могут облегчать заражение и других видов животных, соседствующих с человеком - то вообще, сейчас вполне созданы условия, чтоб вирус мог "прыгать" между видами, туда и обратно, с созданием новых штаммов "на стороне" и возвращением в человеческую популяцию.
И эти новые штаммы вполне могут представлять угрозу дальнейших эпидемий.
Джинн выпущен из бутылки.
The rapid accumulation of mutations in the SARS-CoV-2 Omicron variant that enabled its outbreak raises questions as to whether its proximal origin occurred in humans or another mammalian host. Here, we identified 45 point mutations that Omicron acquired since divergence from the B.1.1 lineage. We found that the Omicron spike protein sequence was subjected to stronger positive selection than that of any reported SARS-CoV-2 variants known to evolve persistently in human hosts, suggesting the possibility of host-jumping. The molecular spectrum (i.e., the relative frequency of the twelve types of base substitutions) of mutations acquired by the progenitor of Omicron was significantly different from the spectrum for viruses that evolved in human patients, but was highly consistent with spectra associated with evolution in a mouse cellular environment. Furthermore, mutations in the Omicron spike protein significantly overlapped with SARS-CoV-2 mutations known to promote adaptation to mouse hosts, particularly through enhanced spike protein binding affinity for the mouse cell entry receptor. Collectively, our results suggest that the progenitor of Omicron jumped from humans to mice, rapidly accumulated mutations conducive to infecting that host, then jumped back into humans, indicating an inter-species evolutionary trajectory for the Omicron outbreak.
no subject
no subject